全身性エリテマトーデス(SLE)
概要
皮膚・関節・腎臓を含む多臓器を侵す重篤な自己免疫疾患です。
主な症状
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原因
原因不明の多因子性自己免疫疾患。遺伝的素因(MHCクラスII関連)、紫外線暴露、薬剤誘発性(sulfonamide等)。好発犬種:シェルティ、コリー、ジャーマンシェパード。中年犬に多い。ANA検査陽性が支持的だが確定的ではない。
病態生理
免疫寛容の破綻→抗核抗体(ANA)・抗dsDNA抗体等の多種自己抗体産生→免疫複合体の全身組織沈着→補体活性化→多臓器の炎症性障害:関節(多発性関節炎)、腎臓(糸球体腎炎→蛋白尿・腎不全)、皮膚(紅斑・潰瘍・脱毛)、血液(溶血性貧血・血小板減少症)。複数の臓器系が同時または逐次的に侵される。
治療
多臓器系疾患の管理。免疫抑制療法:プレドニゾロン(2-4 mg/kg PO q12h 初期→漸減)が基盤。アザチオプリン(2 mg/kg PO q24h→q48h)またはミコフェノール酸モフェチル(10-20 mg/kg PO q12h)をステロイド節約目的で併用。シクロホスファミド(200-300 mg/m² IV q3週 or 50 mg/m² PO q48h)は重症例(糸球体腎炎、重度溶血性貧血)。関節炎:NSAIDs(ステロイドと併用不可)。IMHA合併:血栓予防にクロピドグレル(1-2 mg/kg PO q24h)。糸球体腎炎:エナラプリル(0.5 mg/kg PO q12-24h)+低蛋白食。モニタリング:CBC/生化学/尿蛋白クレアチニン比を2-4週ごと。抗核抗体(ANA)は診断に有用だが活動性のモニタリングには不適。予後:管理可能だが生涯治療、1年生存率50-60%。参考文献: Fournel C et al. Lupus 1992; Gershwin LJ. Vet Immunol Immunopathol 2010. [ECVN:Block] 【補助療法オプション — Equine & Canine Vet Nutrition (caninevet.jp)】 • For Joint (MSM+グルコサミン/コンドロイチン): 関節軟骨保護・抗炎症。MSMの抗炎症作用+グルコサミン/コンドロイチンの軟骨基質合成促進。変形性関節症の疼痛緩和・進行抑制、術後の関節リハビリ、馬の蹄葉炎回復期サポートに • For Antioxidant (アスタキサンチン+メロンSOD+VitE+システイン(アスタアミノ処方)): 抗酸化・慢性疾患免疫サポート。アスタキサンチン(カロテノイド系)+SOD(スーパーオキシドジスムターゼ)が活性酸素種を消去。CKD・肝疾患・アトピー・ダニ媒介性感染症の酸化ストレス軽減、高齢動物の免疫機能維持に • MSM+アミノコンプリート (MSM+必須アミノ酸(BCAA中心)): 組織修復・筋肉維持・肝腎栄養サポート。BCAA(分岐鎖アミノ酸)が筋蛋白合成を促進+MSMが結合組織の修復をサポート。術後回復、骨折治癒、CKD/肝疾患の筋肉量維持、競走馬・スポーツ犬の運動器サポートに ※MSM+アミノコンプリート: 重度肝・腎不全は蛋白負荷に留意
予防
確実な予防法はない。SLE疑い犬種の繁殖管理。紫外線暴露の軽減。薬剤誘発性が疑われる場合は原因薬の中止。早期診断と免疫抑制療法の開始が臓器障害の予防に重要。
予後
犬における全身性エリテマトーデス(SLE)の予後は罹患臓器・治療反応性・再燃管理により異なる。急性期: 適切な免疫抑制療法で症状制御可能、初期死亡率は疾患により異なる(IMHA 20-50%)。寛解後維持期: 長期免疫抑制療法(プレドニゾロン±追加免疫抑制薬)で寛解維持可能。再燃は治療調整で対応、複数回再燃例は治療抵抗性となる場合あり。二次性合併症(感染・血栓症・薬剤副作用)の管理が長期予後を左右する。
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