網膜剥離

概要

神経網膜と網膜色素上皮（RPE）の分離。機序による3分類：(1)裂孔原性：網膜裂孔/穿孔--網膜下腔への液体流入（犬では稀、猫に多い）；(2)滲出性/非裂孔原性：全身性・眼疾患による液体貯留（犬で最多）--原因：全身性高血圧（>180 mmHg）・免疫介在性脈絡網膜炎・感染性ブドウ膜炎・リンパ腫/眼内腫瘍・過粘稠度症候群；(3)牽引性：線維血管性膜による牽引（炎症後）。先天性/遺伝性素因：シェルティーCEA・ラブラドール遺伝性白内障・ミニチュア/トイプードル。両眼性剥離：緊急--全身性原因（高血圧）が最多。

主な症状

原因

全身性高血圧（最多：慢性腎疾患・クッシング病・甲状腺機能亢進症）；免疫介在性ブドウ膜炎/脈絡網膜炎；感染性（犬ジステンパー・ブルセラ・トキソプラズマ・真菌）；眼内/網膜腫瘍（リンパ腫・メラノーマ・毛様体腺癌）；遺伝性（CEA・網膜異形成）；過粘稠度症候群（多血症・多発性骨髄腫）；白内障術後合併症。

病態生理

網膜は2層構造で接するが融合していない：(1)外層：網膜色素上皮（RPE）--Bruch膜/脈絡膜に付着；(2)内層：神経感覚網膜（10層、光受容体〜神経節細胞）。正常接着の維持：RPEによる網膜下腔からの液体ポンピング・光受容体間マトリックス（IPMX）・ミューラー細胞終足。剥離は光受容体-RPEの代謝結合を破壊（光受容体は外節貪食・ビタミンA再生・脈絡毛細管血管からの酸素をRPEに依存）。滲出性：全身性高血圧（高血圧性網膜症カスケード：細動脈攣縮→内皮傷害→透過性亢進）または眼内炎症（脈絡網膜炎・ブドウ膜炎）による血液網膜関門（BRB）破綻→タンパク豊富な液体が網膜下腔に流入。裂孔原性：後部硝子体剥離（液化硝子体）が網膜裂孔を通って網膜下腔に流入し網膜をRPEから剥離。牽引性：線維血管性増殖膜（増殖性硝子体網膜症PVR）の収縮による物理的牽引。結果：剥離後数時間〜数日以内に光受容体死（外節が最も感受性高い--直接の血管供給なし）。剥離後24〜48時間以内の再接着：良好な視力回復。7〜10日後：不可逆的光受容体喪失→永久失明。慢性剥離：網膜下線維症・ロゼット形成・RPE化生。

治療

滲出性（高血圧性）--最も緊急：(1)血圧測定--収縮期>180 mmHgが高血圧性病因を確認。(2)即時降圧：アムロジピン0.1〜0.25 mg/kg PO q24h（犬猫の第一選択）--目標収縮期<160 mmHg；エナラプリル追加可。(3)基礎疾患治療：腎疾患（ACE阻害薬＋リン制限）・クッシング（トリロスタン）・褐色細胞腫（フェノキシベンザミン）。(4)24時間以内の降圧が網膜再接着のために重要--剥離後24〜72時間以内の再接着で視力回復の可能性。(5)前部ブドウ膜炎合併：プレドニゾロン酢酸塩1%点眼 q6〜8h。炎症性滲出性：(6)全身感染治療（ブルセラにドキシサイクリン・トキソプラズマにクリンダマイシン・真菌にイトラコナゾール）；(7)感染除外後に免疫抑制（プレドニゾロン1〜2 mg/kg/日）。裂孔原性：(8)外科的再接着：空気/ガス注入・強膜バックル・硝子体切除＋眼内レーザー；獣医眼科医への紹介；24〜48時間以内治療で成功率60〜80%。 [ECVN:Block] 【補助療法オプション — Equine & Canine Vet Nutrition (caninevet.jp)】 • For Antioxidant (アスタキサンチン+SOD+VitE+システイン): 抗酸化・慢性疾患免疫サポート • NMNミトコンドリアアシスト (NMN+α-リポ酸+システイン+プロバイオティクス): 細胞エネルギー代謝・サーチュイン活性化・抗老化 • Protain (高品質タンパク質+コラーゲン前駆体): がん悪液質・術後筋肉維持・除脂肪体重保持 ※Protain: 重度肝・腎不全は蛋白負荷に留意

予防

素因犬種および高齢犬での血圧モニタリング（慢性腎疾患・クッシング）。繁殖犬での遺伝子スクリーニング（コリー/シェルティーのCEA・ラブラドール遺伝性白内障）。全身性高血圧の早期治療。

予後

高血圧性滲出性（24〜72時間以内治療）：降圧後再接着で60〜80%の視力回復。慢性剥離（>7〜10日）：不可逆的光受容体喪失で視力予後不良。遺伝性（CEA・両眼性）：両眼性剥離で永久失明。裂孔原性外科修復：24〜48時間以内で60〜80%の再接着成功。牽引性：不良（線維血管性増殖が再発しやすい）。全身性疾患（腫瘍・腎不全）：全身予後がQOLを決定。

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