高血圧性網膜症

概要

全身性高血圧による網膜障害で、急性失明、網膜剥離、網膜出血を起こす。

主な症状

原因

慢性腎臓病（最多）、副腎皮質機能亢進、原発性高アルドステロン症（Conn症候群）、褐色細胞腫、糖尿病、糸球体腎炎、甲状腺機能亢進（犬で稀）、外因性副腎皮質ステロイド、特発性/本態性高血圧。

病態生理

高血圧性網膜症は持続する収縮期血圧>160-180 mmHgが脈絡膜自己調節を凌駕することで生じる。脈絡膜細動脈に類線維素壊死が起こり血液網膜関門が破綻し、血漿が網膜・脈絡膜に漏出、網膜下液貯留を伴う漿液性網膜剥離となり、瞳孔は正常外観だが対光反応不良（光受容体離断によりPLR消失または鈍化）の急性両側失明を生じる。高圧下の脈絡膜血管脆弱化により網膜内・網膜前・硝子体出血を起こす。視神経乳頭浮腫（うっ血乳頭）は視神経頭虚血を反映。慢性化で網膜血管蛇行と綿花様白斑（神経線維層梗塞）が発症。基礎疾患はほぼ全身性疾患：慢性腎臓病（最多、CKD犬の30-90%が高血圧）、副腎皮質機能亢進、原発性高アルドステロン症、褐色細胞腫、糖尿病、本態性高血圧（稀）。ドプラ確定SBP>180 mmHgは標的臓器障害リスク高。迅速な血圧管理がなければ網膜剥離は1-2週間で不可逆となり、BP正常化後も恒久失明となる。

治療

永久的網膜障害予防のため迅速に血圧低下。初期治療：アムロジピン0.1-0.4 mg/kg PO SID（カルシウム拮抗薬、犬の第一選択）、蛋白尿または CKDあればベナゼプリル0.25-0.5 mg/kg PO SID追加、咳・血管浮腫あれば代替ACEiとしてテルミサルタン1 mg/kg PO SID。SBP目標130-150 mmHgを3-7日かけて達成、腎灌流障害を避けるため急激な低下回避。重症急性高血圧（SBP>220 mmHg＋標的臓器障害）：ヒドララジン0.5-2 mg/kg IV q6-8h、またはニトロプルシドCRI 1-3 μg/kg/min滴定。ドプラ血圧は安静環境で5-7回測定（白衣効果大）、平均値採用。基礎疾患同定治療：CKD（腎臓食、リン吸着剤）、クッシング（トリロスタン1-2 mg/kg PO BID）、褐色細胞腫（フェノキシベンザミン0.25-0.5 mg/kg PO BID後に副腎摘出）。眼科管理：第一週以内開始ならプレドニゾロン結膜下/経口0.5-1 mg/kg PO SIDが網膜再接着を促進しうる。過粘稠/血栓リスクあれば抗血小板（クロピドグレル1.1 mg/kg PO SID）考慮。血圧再評価は初期週毎、安定後月毎、第2剤追加前にアムロジピンを0.5 mg/kgまで漸増。剥離期間と程度に視力回復が依存することを飼い主に理解させる。

予防

高齢犬（>8歳）年1回、CKD/クッシング/糖尿病犬3-6ヶ月毎の血圧スクリーニング。標的臓器障害発症前に高血圧同定治療（ACVIM 2018 IRISステージング：SBP 140-159前高血圧、160-179高血圧で標的臓器障害あれば治療、>180は必ず治療）。急性失明徴候について飼い主教育。

予後

視力回復は剥離期間に依存：1週間未満ではBP管理後一部視力回復多い、1-2週間では可変、2週間超では恒久失明多い。基礎疾患が長期生存規定—CKDステージ3-4＋高血圧で生存期間中央値6-12ヶ月、副腎疾患関連高血圧は確定治療後予後良好。

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