Q熱（コクシエラ症）

概要

コクシエラ・バーネッティによる人獣共通感染症で、犬では不顕性が多いが発熱や生殖障害を引き起こすことがあります。

主な症状

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原因

犬におけるQ熱（コクシエラ症）の原因は特定の細菌病原体の感染である。病原性細菌が体内に侵入（経口・経皮・経気道・媒介動物）し、増殖・毒素産生・組織浸潤により疾患を引き起こす。宿主免疫抑制（ストレス・栄養不良・併発疾患）、抗菌薬の不適切使用による菌叢異常、汚染環境への持続的曝露、咬傷・外傷からの侵入が主要リスク。近年の薬剤耐性菌（MRSP・ESBL産生菌）の出現が治療上の課題となっている。

病態生理

犬におけるQ熱（コクシエラ症）の病態生理は細菌侵入→定着・増殖→毒素産生・組織傷害→免疫応答の流れで展開する。病原細菌は粘膜バリア・皮膚バリアを突破し、付着因子で標的組織に定着、増殖し外毒素・内毒素を産生する。宿主の好中球・補体・抗体応答が病原体を制御する一方、過剰免疫応答は組織傷害（SIRS・敗血症）を引き起こす。細菌の薬剤耐性メカニズム（β-ラクタマーゼ・効率排出ポンプ・標的部位変異）が治療効果に影響する。

治療

Q熱（Coxiella burnetii）。偏性細胞内寄生グラム陰性菌。人獣共通感染症（4類感染症）。疫学: 反芻動物（牛・羊・ヤギ）が主要保有宿主。犬は胎盤・出産時に排菌曝露。 日本: 届出感染症。犬の血清陽性率は報告により3-15%。臨床像（犬 — 多くは不顕性感染）: 急性: 発熱、嗜眠、食欲不振。 繁殖障害: 流産（妊娠後期）、死産、虚弱子犬。 稀: 肝炎、心内膜炎（慢性型 — ヒトでは重要だが犬では稀）。診断: 血清学: ELISA or IFA（Phase I/II抗体 — Phase II IgG急性、Phase I IgG慢性）。 PCR（血液、胎盤、腟分泌物）— 確定診断。 CBC/生化学: 非特異的（軽度肝酵素上昇）。治療: ドキシサイクリン10 mg/kg PO q24h × 最低3週間（第一選択 — テトラサイクリン系）。 — ISCAID推奨。症状消失後1-2週まで継続。 代替: エンロフロキサシン5 mg/kg PO q24h × 3週（ドキシ不耐時）。 慢性型（心内膜炎 — 稀）: ドキシサイクリン + ヒドロキシクロロキン — 長期（ヒト治療準拠）。 流産後の管理: 胎盤・分泌物の安全廃棄（飛沫感染リスク）。人獣共通感染症対策（重要）: 犬の出産介助時のPPE（マスク、手袋 — 胎盤が最大の感染源）。 妊婦・免疫不全者は感染犬からの隔離。 環境消毒: 次亜塩素酸（0.05%）、70%エタノール。 — C. burnetiiの芽胞様形態は環境中で数ヶ月生存可能。予後: 犬は大半が自然治癒 or ドキシサイクリンで良好。繁殖障害の再発は稀。

予防

犬におけるQ熱（コクシエラ症）の予防は適切なワクチネーションプログラムの実施が中核である（利用可能な場合）。衛生的飼育環境の維持、新規導入動物の検疫期間設定（最低14日、感染症によっては60日以上）、過密飼育の回避、適切な栄養管理による免疫力維持、ストレス軽減が重要。感染動物との接触回避、汚染器具・環境の消毒（次亜塩素酸・アルコール系・第四級アンモニウム製剤を病原体に応じて選択）を徹底する。定期的健康診断による早期発見と治療が蔓延防止に寄与する。

予後

犬におけるQ熱（コクシエラ症）の予後は病原体の毒力・宿主免疫状態・治療開始時期・基礎疾患の有無により大きく異なる。早期診断と適切な抗病原体療法・支持療法により多くの感染症は良好な予後となる。宿主の免疫抑制・若齢・高齢・多臓器不全併発例は予後不良となりうる。再発・慢性化・薬剤耐性発現も予後に影響する重要因子である。

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