クッシング症候群（副腎皮質機能亢進症）

概要

副腎皮質機能亢進症（HAC）：下垂体依存性（PDH、80〜85%）または副腎腫瘍（AT、15〜20%）によるコルチゾール過剰産生。PDH：下垂体微小/大腺腫による両側副腎皮質過形成。AT：副腎腺腫または腺癌（各50%）。医原性：外因性ステロイド投与によるもの。好発：中年〜高齢犬（プードル、ダックスフンド、ボストン・テリア、ボクサー、ビーグル）。特徴：多飲多尿・多食・腹部膨満（振り子腹）・両側対称性脱毛・薄い皮膚・皮膚石灰化（石灰沈着症）・色素沈着。高血圧（80%）・UTI（50%）・肺血栓塞栓症が重要な合併症。

主な症状

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臨床徴候

犬におけるクッシング症候群（副腎皮質機能亢進症）の臨床徴候はホルモン異常または代謝障害の種類により特異的パターンを示す。糖尿病: 多飲多尿・多食・体重減少。甲状腺機能亢進: 体重減少・多食・多動・心拍数上昇。クッシング症候群: 腹部膨満・脱毛・多飲多尿・薄い皮膚。アジソン病: 元気消失・嘔吐・下痢・電解質異常。低血糖: 振戦・痙攣・意識低下。早期は無症候性に進行することが多く、定期的内分泌スクリーニングが早期発見の鍵。

原因

下垂体微小腺腫（PDH、最多）、副腎皮質腫瘍（腺腫・腺癌）、医原性（長期ステロイド投与）。

病態生理

PDH：下垂体ACTH産生腺腫（通常<1 cmの微小腺腫）が両側副腎皮質過形成を駆動→慢性コルチゾール過剰。コルチゾール過剰の影響：(1)糖新生亢進・タンパク異化→筋肉萎縮・薄い皮膚・腹部脂肪再分布；(2)抗炎症/免疫抑制→反復感染（UTI・皮膚）；(3)腎臓：GFR増加＋集合管でのADH作用阻害（中枢性尿崩症様）→多飲多尿；(4)肝症：肝細胞グリコーゲン蓄積（空胞性肝症）→ALP上昇（犬特有のコルチコイド誘導型ALP同位体）；(5)高脂血症→膵炎リスク；(6)高血圧：直接的ミネラルコルチコイド効果＋RAAS活性化；(7)過凝固：凝固因子増加＋アンチトロンビンIII低下→肺血栓塞栓症リスク；(8)石灰沈着症：真皮・皮下への異栄養性石灰化。

診断

クッシング症候群の診断はスクリーニング検査と鑑別検査の組み合わせ。スクリーニング: 尿中コルチゾール/クレアチニン比（UC:CR）— 正常なら除外（感度97%、特異度低い）。低用量デキサメタゾン抑制試験（LDDST）: 0.01 mg/kg IV後4h・8hの血清コルチゾール — 8hで>1.4 μg/dLなら陽性（感度95%）。ACTH刺激試験: 合成ACTH 5 μg/kg IV後1hの血清コルチゾール — >22 μg/dLで陽性。医原性との鑑別に有用。鑑別（PDH vs AT）: 高用量DST、内因性ACTH測定（PDH: 正常〜高、AT: 低値）、腹部超音波（副腎サイズ左右差）。典型的検査所見: ALP著増（>10×）、ストレス白血球像、尿比重低下（<1.020）、高コレステロール。好発: プードル、ダックスフンド、テリア種。

治療

[PDH第一選択] トリロスタン1〜3 mg/kg PO 12時間毎（食事と同時投与；12時間毎が8時間毎より良好なコントロール）。モニタリング：ACTH刺激試験を10〜14日後、1ヶ月後、3ヶ月後、以後3〜6ヶ月毎。目標：ACTH刺激後コルチゾール2〜5 μg/dL。副腎皮質機能低下症（刺激後コルチゾール<1 μg/dL）に注意（投薬中止・1〜2週後再検）。[PDH代替] ミトタン（o,p-DDD）：負荷期40〜50 mg/kg/日×5〜7日（脂肪食と同時）；維持期50 mg/kg/週。[副腎腫瘍] 片側副腎切除術：術前1ヶ月のトリロスタン投与（対側萎縮副腎の準備）；周術期ヒドロコルチゾン補充。合併症治療：高血圧（アムロジピン）、UTI（感受性試験に基づく抗菌薬）、PTE予防（アスピリン低用量）。

予防

確立された予防法なし。外因性ステロイドの使用期間と用量を最小限に。好発品種では臨床症状出現時に早期スクリーニングを推奨（尿コルチゾール/クレアチニン比）。

予後

PDH：内科治療で予後良好（生存期間中央値2〜2.5年）。下垂体大腺腫（PDHの<5%）は神経症状悪化により予後不良。副腎腺腫（完全切除）：優良；副腎腺癌（転移率50%）：不良。医原性HAC：漸減中止で回復。肺血栓塞栓症・重篤な感染症合併で予後悪化。

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