緑内障

概要

眼圧（IOP）上昇による視神経および網膜神経節細胞の傷害。原発性緑内障：遺伝的素因（眼隅角形成異常——虹彩角膜角の異常）；好発品種：バセット・ハウンド、チャウ・チャウ、コッカー・スパニエル、サモエド、シーズー等。続発性緑内障：ぶどう膜滲出・水晶体脱臼・腫瘍・血眼・ぶどう膜炎。眼科的緊急症：急性緑内障はIOPを治療しなければ24〜72時間以内に不可逆的な失明を引き起こす。正常IOP：10〜25 mmHg；急性緑内障は通常>40〜60 mmHg。眼圧計（Tono-PenまたはTonovet反射式）による測定が必須。

主な症状

原因

原発性：眼隅角形成異常（遺伝性——バセット・ハウンドは常染色体優性、他は劣性）。続発性：水晶体脱臼（瞳孔ブロック）、ぶどう膜炎（炎症性沈殿物）、血眼、虹彩後癒着（瞳孔ブロック）、眼内腫瘍。

病態生理

房水は毛様体上皮で産生→後房→瞳孔→前房→線維柱帯→ぶどう膜強膜路で流出。IOP均衡 = 産生速度/流出抵抗。緑内障：線維柱帯での流出閉塞（最多）→IOP上昇→篩状板での視神経軸索の機械的圧迫＋視神経乳頭血流低下→網膜神経節細胞（RGC）アポトーシス。グルタミン酸興奮毒性・酸化ストレス・ミトコンドリア機能障害がRGC死を増幅。原発性眼隅角形成異常（犬POAG）：先天性線維柱帯異常→生後から流出抵抗増大→慢性IOP上昇（両側性多い）。急性続発性緑内障：瞳孔ブロック（水晶体脱臼）・炎症性沈殿物による線維柱帯閉塞（ぶどう膜炎）・血眼。慢性IOP上昇→眼球拡大（牛眼）→デスメ膜亀裂（ハーブ線条）→角膜浮腫→水晶体亜脱臼→失明。視神経乳頭陥凹拡大（CDR比増大）が構造的緑内障損傷マーカー。

治療

急性緊急処置（IOP>40 mmHg）：(1)ラタノプロスト0.005%点眼 1滴 1〜2時間毎×2〜3回（プロスタグランジン作動薬；30〜60分で最速IOPlow下；急性期の最有効薬）。(2)マンニトール1〜2 g/kg IV 20〜30分（浸透圧利尿；硝子体容量減少；点滴後2〜3時間は水分制限）。(3)チモロール0.5%点眼 1滴 12時間毎（β遮断薬；房水産生抑制）。(4)ドルゾラミド2%点眼 8時間毎（炭酸脱水酵素阻害薬）。慢性管理：ドルゾラミド/チモロール合剤（コソプト）8〜12時間毎；ラタノプロスト12〜24時間毎；メタゾラミド（内服）2〜4 mg/kg 12時間毎。手術：レーザー毛様体光凝固術、ゴニオインプラント（Ahmed弁等）。疼痛のある不可逆的失明眼：眼球摘出または内容除去＋シリコンプロテーゼ（人道的除痛）。対側眼の予防的治療：ラタノプロスト点眼（原発性緑内障で1年以内に50〜60%が対側発症）。 [ECVN:Block] 【補助療法オプション — Equine & Canine Vet Nutrition (caninevet.jp)】 • For Antioxidant (アスタキサンチン+SOD+VitE+システイン): 抗酸化・慢性疾患免疫サポート • NMNミトコンドリアアシスト (NMN+α-リポ酸+システイン+プロバイオティクス): 細胞エネルギー代謝・サーチュイン活性化・抗老化

予防

繁殖前の好発品種での隅角鏡検査（眼隅角形成異常のスクリーニング）。片眼原発性緑内障診断後は対側眼へ予防的ラタノプロスト点眼。好発品種では2歳以降の年1回IOP測定。

予後

急性原発性緑内障：発症24時間以内の治療で70%以上の眼で視力保存の可能性；72時間以上遅延すると不可逆的失明。慢性原発性緑内障：視力喪失は進行性だが、管理で数ヶ月〜数年間の視力維持が可能な例も。続発性緑内障：基礎疾患（水晶体脱臼、ぶどう膜炎）を不可逆的損傷前に治療すれば予後良好。対側眼への波及：原発性緑内障で1年以内に50〜60%。

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