視神経炎

概要

視神経の炎症で突然の失明を引き起こし、免疫介在性や感染性が原因となることが多いです。

主な症状

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臨床徴候

犬における視神経炎の臨床徴候は罹患部位（前脳・脳幹・小脳・脊髄・末梢神経）により局在化所見を示す。前脳: 発作・行動変化・盲目・周徊・運動失調。脳幹: 脳神経障害・運動失調・意識障害。小脳: 企図振戦・低測定運動失調・広基歩行。脊髄: 四肢麻痺/対麻痺・排尿障害・反射異常（病変高位で異なる）。末梢神経: 筋萎縮・反射低下・遠位部優位の弛緩性麻痺。

原因

免疫介在性（MUOスペクトラムの一部：GMEの視神経型）、感染性（CDV・Toxoplasma・Ehrlichia・Cryptococcus）、腫瘍の視神経浸潤。全犬種・全年齢で発症。片側性>両側性。突然の失明で来院。

病態生理

視神経の炎症性脱髄/軸索変性→視神経の膨化→急性の片側性/両側性失明。対光反射（PLR）の消失が特徴的（SARDSとの鑑別：SARDSでも初期PLR消失）。MRIで視神経の造影増強・肥厚。ERGは正常（SARDSではflat）が鑑別点。

診断

眼底検査で視神経乳頭の腫脹・充血、乳頭周囲出血を確認。PLR（対光反射）減弱～消失。威嚇瞬き反応陰性。MRIで視神経のT2高信号・造影増強を確認。CSF検査で単核球増多を評価。CDV PCR、トキソプラズマ/ネオスポラ抗体価、ANA等で原因精査。ERG（網膜電図）で網膜機能は保たれていることを確認（SARDS との鑑別に重要）。

治療

免疫抑制量プレドニゾロン（2 mg/kg PO q12h）で開始し、視機能回復後に4-8週かけて漸減。ステロイド不応例にはMMF（8-12 mg/kg PO q12h）またはアザチオプリン（2 mg/kg PO q24h→q48h）。基礎疾患の精査が不可欠：肉芽腫性髄膜脳脊髄炎（GME）、犬ジステンパー、全身性真菌症（ブラストミセス等）、腫瘍。MRI造影で視神経の腫大・造影増強を確認。網膜電図（ERG）で網膜機能を評価し視神経病変を区別。PLR（対光反射）消失＋散瞳＋威嚇瞬き反射消失が特徴的所見。GMEが基礎疾患の場合は長期免疫抑制が必要で、予後は基礎疾患に依存。

予防

基礎疾患の管理。免疫抑制療法（プレドニゾロン＋アザチオプリン）で早期治療すれば視力回復の可能性あり。感染性の場合は原因微生物に対する特異的治療。

予後

犬における視神経炎の予後は病因と神経学的重症度（特に深部痛覚の有無）により異なる。早期診断と病態に応じた適切な治療・モニタリングにより多くの症例で良好な経過が期待できるが、進行例・合併症を伴う例では予後が悪化しうる。

関連する薬品

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