トキソプラズマ症

概要

免疫抑制犬で呼吸器・神経・眼疾患を引き起こす原虫感染症です。

主な症状

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臨床徴候

犬におけるトキソプラズマ症の臨床徴候は寄生虫種・寄生部位・寄生数により異なる。消化管寄生では下痢・嘔吐・体重減少・腹部膨満、外部寄生では掻痒・脱毛・皮膚炎、心血管寄生では咳・運動不耐性・腹水、血液寄生では貧血・発熱・元気消失を呈する。幼若・栄養不良個体では重症化しやすく、慢性経過では発育不良が顕著となる。

原因

犬におけるトキソプラズマ症の原因は寄生虫（蠕虫・原虫・節足動物）の感染である。感染経路は寄生虫種により多様で、経口摂取（汚染食物・水・中間宿主の捕食）、経皮侵入、節足動物媒介（ダニ・蚊・ノミ）、経胎盤・経乳感染を含む。過密飼育、衛生管理不良、免疫抑制、定期的駆虫の不足が感染リスクを高める。寄生虫のライフサイクル理解が治療成功と再感染予防の鍵となる。気候変動に伴う媒介動物分布拡大により、従来は低リスクとされた地域での発症増加が報告されている。

病態生理

トキソプラズマ症はToxoplasma gondii（アピコンプレクサ門）による原虫感染症。猫が終宿主でオーシストを糞便中に排出。中間宿主はオーシスト経口摂取→組織内にシストを形成。免疫低下時にシスト再活性化→脳炎・肺炎・肝炎。【人獣共通感染症】妊婦への感染リスク。

診断

免疫抑制犬の発熱、筋炎、肺炎、肝炎、脳炎で疑診。犬での臨床発症は稀。血清学: IgM上昇（急性感染）+IgG（慢性/曝露歴）。ペア血清で4倍以上のIgG上昇で活動性感染。CSF分析で単核球増多、蛋白上昇。筋生検/臓器生検でタキゾイトの組織学的確認。PCR（血液、CSF、組織）でToxoplasma gondii DNA検出。鑑別: Neospora caninumとの血清学的交差反応に注意（種特異的抗体検査で鑑別）。

治療

犬のトキソプラズマ症の第一選択はクリンダマイシン10-12.5 mg/kg PO q12hを4週間。代替としてトリメトプリム・サルファ15 mg/kg PO q12h±ピリメタミン。眼・神経・肺症状には対応する支持療法を併用する。妊娠動物・免疫抑制例では特に早期治療が重要。クリンダマイシンは下痢を起こしうるため草食動物では慎重に。

予防

犬におけるトキソプラズマ症の予防は定期的駆虫・媒介動物制御・環境衛生の3本柱。消化管寄生虫: 子犬子猫は2-4週齢から繰返し駆虫、成獣は便検査結果に基づく定期投与。心血管寄生虫（フィラリア）: 流行地での年間予防投与（イベルメクチン・ミルベマイシン等）。外部寄生虫: 月1回の外部寄生虫予防薬投与、環境清掃。散歩後のダニチェック、媒介動物（ダニ・蚊・ノミ）の生息環境改善も重要。

予後

犬におけるトキソプラズマ症の予後は寄生虫種・寄生数・宿主免疫状態・治療反応性により異なる。早期発見と適切な駆虫薬投与により多くの寄生虫症は良好な予後だが、重度感染・心血管寄生虫・血液寄生虫では治療反応が遅延する。再感染予防のための環境管理・媒介動物制御の継続が長期予後を左右する。免疫不全状態では治療抵抗性となるため、基礎疾患管理も並行する。

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