膵炎

概要

消化酵素の細胞内早期活性化（主にトリプシノーゲン→トリプシン）による外分泌膵臓の急性または慢性炎症。軽症浮腫性膵炎から重症壊死性膵炎（全身炎症反応・膵周囲脂肪壊死・多臓器不全）まで重症度は多様。ミニチュア・シュナウザー（高トリグリセリド血症）、ヨークシャー・テリア、CKCS、コッカー・スパニエル、肥満犬が高リスク。慢性膵炎は進行するまで無症状のことがある。

主な症状

※ 症状をクリックすると、その症状を示す犬の他の疾患を確認できます

臨床徴候

犬における膵炎の臨床徴候は消化管病変の部位と病態により異なる。上部消化管: 嘔吐・吐血・食欲不振。小腸: 下痢（小腸性: 量多・回数少・体重減少を伴う）・嘔吐・腹痛。大腸: 下痢（大腸性: 量少・回数多・粘液・血便・テネスムス）。急性腹症: 強い腹痛・嘔吐・ショック徴候・腹部触診で腫瘤や緊張感（GDV・腸捻転・腸閉塞）は緊急評価が必要。

原因

高脂肪食・ゴミ漁り（最多）、副腎皮質機能亢進症、甲状腺機能低下症、高脂血症、薬物（アザチオプリン、L-アスパラギナーゼ、臭化カリウム等）、膵管閉塞、外傷。多くは特発性。

病態生理

正常な膵臓腺房細胞では消化酵素前駆体（チモーゲン）が膜結合顆粒内に隔離され、十二指腸分泌後にエンテロキナーゼで活性化される。膵炎では過剰刺激・虚血・胆汁逆流などにより細胞内でトリプシノーゲンが早期活性化（カテプシンBとの共局在）。活性化トリプシンがキモトリプシノーゲン・プロエラスターゼ・プロホスホリパーゼA2・プロカリクレインを連鎖的に活性化。ホスホリパーゼA2が細胞膜破壊→腺房細胞凝固壊死；エラスターゼが血管壁を破壊→出血；リパーゼが膵周囲脂肪を消化→脂肪壊死・低カルシウム血症。カリクレイン-ブラジキニン系活性化→サイトカインストーム（TNF-α, IL-1, IL-6）→SIRS→ARDS・急性腎障害・DIC。

診断

犬の膵炎の診断はcPLI/SNAP cPL検査と腹部超音波検査に基づく。SNAP cPL: スクリーニング検査（感度93.5%、陰性適中率99%）。Spec cPL (DGGR lipase): >400 μg/Lで膵炎を強く示唆、200-400は灰色ゾーン。血清リパーゼ・アミラーゼは犬では特異度が低く単独では不十分。腹部超音波: 膵臓腫大・低エコー化、膵周囲脂肪の高エコー化（脂肪壊死）、腹水。感度は検者依存（63-68%）。CBC: 好中球増多・左方移動。血液生化学: 肝酵素上昇（ALT/ALP）、高ビリルビン血症、高TG血症。好発: ミニチュアシュナウザー、コッカースパニエル、肥満犬。誘因: 高脂肪食、副腎皮質機能亢進症、薬剤（アザチオプリン、KBr）。

治療

(1)輸液：LRS 2〜5 mL/kg/hで維持（低アルブミン血症<2.0 g/dLでコロイド追加）。(2)鎮痛（しばしば過少評価）：ブプレノルフィン0.02 mg/kg IV/IM 6〜8時間毎；重症ではフェンタニルCRI 2〜5 μg/kg/h；メサドン0.2〜0.5 mg/kg IV/IM。リドカインCRI 25〜50 μg/kg/分（鎮痛＋抗炎症）。NSAIDs禁忌。(3)制吐薬：マロピタント1 mg/kg IV 24時間毎＋オンダンセトロン0.5〜1 mg/kg IV 8〜12時間毎。(4)早期経腸栄養（24〜48時間以内）：経鼻チューブで低脂肪加水分解食を少量ずつ開始（腸管バリア改善・細菌転座抑制）。(5)抗菌薬：感染性膵壊死が確認された場合のみ（メトロニダゾール＋フルオロキノロン）。(6)血糖モニタリング6時間毎。(7)カルシウムモニタリング12時間毎：低カルシウム血症にはグルコン酸カルシウム50〜150 mg/kg緩徐静注（心電図モニター下）。

予防

低脂肪食の維持、テーブルフードの禁止、肥満防止、原疾患（高脂血症等）の管理。ミニチュア・シュナウザー：食事性脂肪制限＋ゲムフィブロジル。

予後

軽症急性膵炎：予後優良（3〜5日の支持療法で回復）。重症壊死性膵炎：予後不良（SIRS/多臓器不全を伴う場合、紹介症例での死亡率20〜40%）。慢性膵炎：再発多く、低脂肪食による長期管理が必要。重症または慢性例ではEPI（外分泌膵機能不全）または糖尿病の続発リスクあり。

関連する薬品

※ 薬品名をクリックすると詳細な投与量・副作用情報を確認できます

消化器の他の疾患（犬）

関連する疾患