バベシア症

概要

マダニ媒介性の赤血球内原虫感染症。犬の原因種：Babesia canis（ヨーロッパ--Dermacentorマダニ）、B. gibsoni（アジア・地中海--Haemaphysalisマダニ）、B. vogeli（熱帯/亜熱帯--Rhipicepalus）、B. conradae（米西部）、B. rossi（アフリカ--最も病原性強い）。日本：B. gibsoniが主病原（Haemaphysalis longicornisマダニ媒介；咬傷・輸血・胎盤経由での犬間伝播も）。好発品種：アメリカン・ピット・ブル・テリア・スタッフォードシャー・ブル・テリア（B. gibsoni--咬傷伝播）。臨床スペクトラム：無症状キャリアから重篤な溶血性クリシス・多臓器不全まで。典型的発症：急性溶血性貧血・発熱・脾腫・ヘモグロビン尿（赤/褐色尿）。合併症：IMHA様・DIC・急性腎障害・SIRS。

主な症状

原因

バベシア原虫（マダニ媒介）。日本ではB. gibsoniがHaemaphysalis longicornisマダニと犬の咬傷（ピット・ブル型品種）で伝播。B. vogeliは世界的にRhipicephalus sanguineus（コイタマダニ）で媒介。直接伝播：闘犬での咬傷（B. gibsoni）・輸血・胎盤経由（B. gibsoniで記録あり）。

病態生理

マダニ吸血中にバベシアスポロゾイトが注入（B. canisの伝播には>24時間の吸着が必要；B. gibsoniは咬傷でより速く伝播）。赤血球内サイクル：メロゾイトが赤血球に侵入→栄養体が赤血球内で二分裂→メロゾイト四分体（マルタ十字または対状梨形体）形成→赤血球破裂→新たなメロゾイトが放出され新赤血球に再感染。溶血の機序：(1)血管内：寄生虫による赤血球膜の直接破壊→ヘモグロビン遊離→ヘモグロビン血症＋ヘモグロビン尿症；(2)血管外：寄生虫抗原＋宿主免疫グロブリンによる感染赤血球のオプソニン化→脾臓/肝臓でのマクロファージ食作用；(3)免疫介在性成分：B. gibsoni感染で抗赤血球抗体誘導（症例の50〜80%でクームス試験陽性）--寄生虫感染に重なった真のIMHA--抗寄生虫薬単独での治療難治性の説明。脾腫：脾臓が赤血球食作用と髄外造血の主要部位。重症疾患：サイトカインストーム（TNF-alpha・IL-1・IL-6）→血管内皮傷害→SIRS→DIC→多臓器不全。脳バベシア症（B. rossi/canis）：脳微小血管での赤血球鬱滞→大脳低酸素→発作・昏睡。

治療

B. gibsoni（日本）--最重要：(1)アトバコン13.3 mg/kg PO q8h（食事と同時--脂肪が吸収促進；B. gibsoniの第一選択--寄生虫のシトクロムbc1複合体阻害）＋アジスロマイシン10 mg/kg PO q24h×10日（相乗効果）。この組み合わせで約50〜70%がPCR陰性化（再発多い--月1回のPCRモニタリング推奨）。(2)代替（アトバコン入手困難時）：イミドカルブ5.0〜6.6 mg/kg IMまたはSC、14日後に反復（B. canisに最も有効；コリン作動性副作用予防のためアトロピン0.05 mg/kg SC前投薬）。(3)クリンダマイシン12.5 mg/kg PO q12h×7〜10日（B. gibsoniへの補助療法）。B. canis（ヨーロッパ）：イミドカルブ6.6 mg/kg SC単回で治癒することが多い。支持療法：PCV<15%または急性溶血クリシスに輸血（新鮮全血または濃厚赤血球10〜15 mL/kg）；輸液（LRS）；IMHA成分（クームス陽性）にはプレドニゾロン1〜2 mg/kg/日（抗寄生虫薬開始後に投与）；DICにはFFP＋ヘパリン；エールリヒア重複感染にドキシサイクリン；月1回イソオキサゾリン系ノミマダニ駆除薬。 [ECVN:Block] 【補助療法オプション — Equine & Canine Vet Nutrition (caninevet.jp)】 • For Antioxidant (アスタキサンチン+SOD+VitE+システイン): 抗酸化・慢性疾患免疫サポート • NMNミトコンドリアアシスト (NMN+α-リポ酸+システイン+プロバイオティクス): 細胞エネルギー代謝・サーチュイン活性化・抗老化 • Booster & Relax (アダプトゲン+Bビタミン複合体): ウイルス後回復・内分泌疾患エネルギー補給・高齢期慢性疲労

予防

通年マダニ予防（月1回イソオキサゾリン系--フルラネル/サロラネル；屋外犬にはパーメトリン外用）。マダニ生息地への立ち入り回避。輸血ドナーのPCRスクリーニング。闘犬防止。去勢手術（徘徊防止）。繁殖犬の検査（胎盤経由伝播）。

予後

B. canis＋イミドカルブ：>90%の臨床的治癒（PCR陽性が持続するキャリア状態は残存）。B. gibsoni＋アトバコン/アジスロマイシン：50〜70%がPCR陰性化（再発多い；長期キャリア状態）。重症（脳バベシア・DIC・AKI）：治療にもかかわらず死亡率20〜50%。治療後クームス陽性犬：ストレス/免疫抑制で再発リスク。治療後1・3・6ヶ月のPCRモニタリング推奨。

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