ウサギ出血病（RHDV/VHD）

概要

高度に伝染性で通常致死的なカリシウイルス感染症。急性肝壊死と播種性血管内凝固を引き起こします。

主な症状

原因

ウサギにおけるウサギ出血病（RHDV/VHD）の原因: 高度に伝染性で通常致死的なカリシウイルス感染症。急性肝壊死と播種性血管内凝固を引き起こします。

病態生理

ウサギ出血病（RHDV/VHD）はウサギにおけるウイルス感染症である。ウイルスは特定の受容体を介して宿主細胞に侵入し、細胞内機構を利用して複製する。直接的な細胞変性効果（細胞溶解、アポトーシス、標的臓器の組織壊死）を引き起こす。自然免疫（インターフェロン、NK細胞）および適応免疫（抗体、細胞性免疫）の宿主免疫応答が免疫病理に寄与することがある。ウイルス血症により病原体が複数の臓器系に播種される可能性があり、免疫抑制により二次的な細菌・真菌感染のリスクが高まる。

治療

ウサギ出血病の治療: 特異的治療法は存在しない。RHDV1の致死率は成体ウサギ（>8週）で70-90%。超急性型: 先行する臨床症状なしの突然死 — 最も一般的。急性型: 発熱（>40°C）、嗜眠、12-36時間後の食欲不振→死亡。しばしば死亡で発見。支持療法（亜急性型のみ、成功率低い）: 積極的IV輸液（乳酸リンガー10-15 mL/kg/hrボーラス後維持）、肝保護（SAMe 20 mg/kg PO、ビタミンE、N-アセチルシステイン70 mg/kg IV緩徐）、DIC管理 — ビタミンK1 1-2.5 mg/kg SC/IM q12h、新鮮凍結血漿（利用可能な場合）。疼痛管理: ブプレノルフィン0.01-0.05 mg/kg SC q8h（肝代謝 — 肝不全時は慎重に）。酸素補給。クリティカルケア（Oxbow）強制給餌。肝酵素、ビリルビン、凝固能をモニタリング。予後: 超急性/急性RHDV1ではほぼ絶望的 — 安楽死が通常最も人道的。軽度黄疸の亜急性例は集中治療で約10%生存。幼若ウサギ（<8週）はRHDV1に比較的抵抗性。隔離/バイオセキュリティ: 重大 — ウイルスは媒介物上で数ヶ月持続、22.5°Cで225日生存。1%水酸化ナトリウム、1-2%ホルマリン、10%漂白剤で消毒。獣医当局に届出（多くの国で届出義務）。ワクチン: 日本ではRHDV1ワクチン承認あり。経口ペニシリン系は二次感染にも禁忌。参考文献: Harcourt-Brown (2014); Abrantes et al. (2012).

予防

ウサギ出血病（RHDV/VHD）の予防にはワクチン接種（利用可能な場合）、新規・病気動物の隔離、厳格なバイオセキュリティ対策、適切な消毒プロトコル、既知のキャリアや汚染環境との接触回避が含まれる。

予後

ウサギ出血病（RHDV/VHD）の予後: 早期発見と適切な治療で多くの疾患は予後良好。慢性疾患は定期的モニタリングと治療調整で長期管理可能。

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