野兎病

概要

フランシセラ・ツラレンシスによる人獣共通細菌感染症で、ダニや感染動物との接触で伝播します。ウサギでは致死的なことが多いです。

主な症状

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原因

ウサギにおける野兎病の原因: フランシセラ・ツラレンシスによる人獣共通細菌感染症で、ダニや感染動物との接触で伝播します。ウサギでは致死的なことが多いです。

病態生理

ウサギにおける野兎病の病態生理は細菌侵入→定着・増殖→毒素産生・組織傷害→免疫応答の流れで展開する。病原細菌は粘膜バリア・皮膚バリアを突破し、付着因子で標的組織に定着、増殖し外毒素・内毒素を産生する。宿主の好中球・補体・抗体応答が病原体を制御する一方、過剰免疫応答は組織傷害（SIRS・敗血症）を引き起こす。細菌の薬剤耐性メカニズム（β-ラクタマーゼ・効率排出ポンプ・標的部位変異）が治療効果に影響する。

治療

重要なバイオセーフティ警告: フランシセラ・ツラレンシスは高度感染性の人獣共通BSL-3病原体 — わずか10個の菌体で皮膚接触・吸入・結膜飛散を介してヒトに感染しうる。感染疑い例の取扱い時は完全PPE（手袋、マスク、保護眼鏡、ガウン）が必須。野兎病のウサギの大半は超急性に死亡（24-48時間以内）し剖検で診断 — 生前治療が成功することは稀。治療を試みる場合: エンロフロキサシン10-20 mg/kg PO/SC q12h（フルオロキノロンが最良の組織浸透性）またはドキシサイクリン2.5-5.0 mg/kg PO q12h 14-21日間。ゲンタマイシン5 mg/kg SC/IM q24h（ヒト野兎病のゴールドスタンダードだが腎毒性 — 腎値モニタリング必須）。経口ペニシリンは絶対禁忌（ウサギに致死的腸内細菌叢破壊、またF. tularensisはβ-ラクタム耐性）。敗血症性ショックに積極的IV輸液療法。酸素投与。メロキシカム0.3-0.5 mg/kg SC q24hで疼痛管理。覚醒時はCritical Care（Oxbow）でシリンジ給餌。患者を厳格に隔離 — F. tularensisは剖検や創傷処置中にエアロゾル化しうる。公衆衛生当局に届出（大半の管轄区域で届出義務疾患）。ダニ予防: セラメクチン6-18 mg/kg外用月1回またはイベルメクチン0.2-0.4 mg/kg SC。フィプロニルは絶対禁忌（ウサギに致死的）。環境管理: 野生ウサギの大量死地域を回避。参考文献: Quesenberry & Carpenter 4th ed, CDC Tularemia guidelines.

予防

野兎病の予防には適切な衛生管理・消毒、利用可能なワクチン接種、創傷の迅速な処置、ストレス軽減、適切な換気、感染動物の隔離が含まれる。

予後

野兎病の予後: 早期発見と適切な治療で多くの疾患は予後良好。慢性疾患は定期的モニタリングと治療調整で長期管理可能。

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