肝性脳症

概要

重度の肝疾患とアンモニアなどの神経毒素の蓄積による神経機能障害です。

主な症状

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臨床徴候

ウサギにおける肝性脳症の臨床徴候は罹患部位（前脳・脳幹・小脳・脊髄・末梢神経）により局在化所見を示す。前脳: 発作・行動変化・盲目・周徊・運動失調。脳幹: 脳神経障害・運動失調・意識障害。小脳: 企図振戦・低測定運動失調・広基歩行。脊髄: 四肢麻痺/対麻痺・排尿障害・反射異常（病変高位で異なる）。末梢神経: 筋萎縮・反射低下・遠位部優位の弛緩性麻痺。

原因

ウサギにおける肝性脳症の原因: 食事性失調、感染性病原体、寄生虫、ストレス、異物摂取、毒素、腸内細菌叢の破綻による消化器疾患。急な食事変更と不適切な食物が一般的な誘因。

病態生理

肝性脳症はウサギにおける消化器疾患である。粘膜の完全性、運動性、分泌機能、またはマイクロバイオームバランスの障害を伴う。炎症により上皮バリアが損傷し、吸収不良、体液喪失、細菌トランスロケーションの可能性がある。運動障害（低運動性/うっ滞または亢進）により通過時間と消化効率が変化する。後腸発酵動物では盲腸/結腸フローラの破壊が致死的ディスバイオーシスと腸管毒素症を引き起こしうる。

診断

神経症状（旋回運動・痙攣・昏迷）を呈するウサギでE. cuniculiと並ぶ重要な鑑別疾患。血液生化学で肝酵素上昇・低アルブミン血症・高ビリルビン血症を確認し、食前食後胆汁酸で肝機能を評価する。血中アンモニア濃度の上昇は診断的価値が高い。腹部超音波で門脈体循環シャント・肝腫瘤・萎縮肝を検索する。凝固検査（PT/APTT）で肝性凝固障害を評価する。FNA/肝生検で肝コクシジウム症・肝リピドーシスを鑑別する。

治療

肝性脳症は重度の肝機能障害による神経毒素（主にアンモニア）の蓄積が原因。緊急安定化: 0.9% NaCl IV 10 mL/kg/hr（LRS回避 — 肝不全時の乳酸代謝障害、低血糖でない限りデキストロース含有液も初期は回避）。アンモニア低下が主要目標: ラクツロース0.5 mL/kg PO q8-12h（軟らかいが成形された便になるまで用量調整 — 結腸内を酸性環境にしてアンモニアをNH4+として糞便排泄）。メトロニダゾール20 mg/kg PO q12h（アンモニア産生腸内細菌を減少）。肝保護療法: SAMe 20 mg/kg PO q24h 空腹時＋ウルソデオキシコール酸（UDCA）10-15 mg/kg PO q24h（利胆、肝保護、抗炎症作用）。けいれん管理: ミダゾラム0.5-1.0 mg/kg IM/IV 活動性けいれん時（ベンゾジアゼピンは肝代謝 — 最小有効量を使用）。食事変更: チモシー牧草ベースの食事（アルファルファより低蛋白 — 蛋白質異化からのアンモニア産生を減少）。ブプレノルフィン0.03-0.05 mg/kg SC q8hで疼痛管理（重度肝不全では肝代謝性NSAIDs回避）。Critical Care（Oxbow）q4-6hでシリンジ給餌。基礎肝疾患の特定と治療: 肝リピドーシス（最多 — 積極的再給餌）、肝コクシジウム症（Eimeria stiedae — TMS、トルトラズリル）、アフラトキシン中毒、肝腫瘍、門脈体循環シャント。血中アンモニア、肝酵素（ALT、ALP、GGT）、胆汁酸、ビリルビン、血糖を連続的にモニタリング。参考文献: Harcourt-Brown (2002), Oglesbee (2011).

予防

肝性脳症の予防: 適切な食事管理。肝毒性のある薬物・植物の回避。定期的な血液検査（肝酵素）。適切な体重管理。

予後

肝性脳症の予後: 原因と重症度による。急性肝疾患は早期治療で回復可能。慢性肝疾患は長期管理で QOL 維持可能。肝不全は予後不良。

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