髄膜脳炎

概要

細菌、寄生虫（E.クニクリ）、ウイルスによる脳と髄膜の炎症です。

主な症状

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臨床徴候

ウサギにおける髄膜脳炎の臨床徴候は罹患部位（前脳・脳幹・小脳・脊髄・末梢神経）により局在化所見を示す。前脳: 発作・行動変化・盲目・周徊・運動失調。脳幹: 脳神経障害・運動失調・意識障害。小脳: 企図振戦・低測定運動失調・広基歩行。脊髄: 四肢麻痺/対麻痺・排尿障害・反射異常（病変高位で異なる）。末梢神経: 筋萎縮・反射低下・遠位部優位の弛緩性麻痺。

原因

ウサギにおける髄膜脳炎の原因: 細菌、寄生虫（E.クニクリ）、ウイルスによる脳と髄膜の炎症です。

病態生理

ウサギにおける髄膜脳炎の病態生理は中枢・末梢神経または神経筋接合部の機能/構造障害により神経伝達が破綻する。占拠性・圧迫性病変（椎間板ヘルニア・腫瘍・水頭症）では実質圧迫→局所虚血・浮腫→神経機能脱落を生じる。炎症性・感染性病変（髄膜脳炎）ではサイトカイン放出・血液脳関門破綻により神経細胞傷害が進行する。発作性疾患（てんかん）では神経細胞の過剰同期性発火により痙攣を反復し、重積は不可逆的神経傷害を招く。前庭・小脳病変では平衡・協調運動障害を、脊髄病変では病変部以下の運動・感覚・自律神経障害を呈する。

診断

急性神経症状（けいれん・運動失調・斜頸・旋回・意識障害）から髄膜脳炎を疑う。頭部MRI/CTで脳実質の浮腫・造影増強・髄膜増強を確認。髄液検査で細胞数増多・蛋白上昇を確認し、細胞診でリンパ球性/好中球性を分類。髄液培養・PCR（P. multocida、E. cuniculi、Listeria等）で起因菌を同定。CBC/生化学でヘテロフィル増多を評価。E. cuniculi抗体検査を実施。ウサギではE. cuniculiによる肉芽腫性脳炎とP. multocidaによる化膿性髄膜脳炎が最も一般的。

治療

ウサギの髄膜脳炎の最多原因はEncephalitozoon cuniculi（微胞子虫）。細菌性（Pasteurella multocida, Staphylococcus）やウイルス性（ヘルペスウイルス）も稀にある。E. cuniculi脳炎: フェンベンダゾール 20 mg/kg PO q24h × 最低28日間、慢性例では生涯投与も。細菌性髄膜脳炎: エンロフロキサシン 10-20 mg/kg PO/SC q12h + プロカインペニシリンG 42,000-84,000 IU/kg SC q48h（注射用は安全; 経口ペニシリンは絶対禁忌 — 致死性）。TMS 30 mg/kg PO q12h（代替）。Pasteurella疑いではアジスロマイシン 15-30 mg/kg PO q24h。抗炎症: メロキシカム 0.3-1.0 mg/kg PO/SC q24h 長期。デキサメタゾン 0.2-0.5 mg/kg IV/IM 単回投与（急性脳浮腫に。E. cuniculiでは寄生虫血症を悪化させる可能性があり慎重に使用）。発作管理: ミダゾラム 0.5-2 mg/kg IM/IN 必要時; レベチラセタム 20-30 mg/kg PO q8h（維持療法）。前庭障害サポート: パッド付きケージで転倒による外傷を予防、摂食・飲水を補助。輸液: 乳酸リンゲル液 100 mL/kg/日 SC/IV。強制給餌クリティカルケア 50-80 mL/kg/日。チモシー牧草は許容されればすぐに自由摂食 — ウサギは絶対に絶食させない。首の傾きは治療成功後も永続的残存症状となりうる。慢性前庭障害患者には理学療法と環境適応。参考文献: Suter et al. (2006) Vet Pathol, Künzel & Joachim (2010) Parasitol Res, Harcourt-Brown (2002).

予防

髄膜脳炎の予防にはワクチン接種（利用可能な場合）、新規・病気動物の隔離、厳格なバイオセキュリティ対策、適切な消毒プロトコル、既知のキャリアや汚染環境との接触回避が含まれる。

予後

髄膜脳炎の予後: 原因により予後が大きく異なる。炎症性疾患は治療に反応する場合がある。変性性疾患は進行性で予後要注意〜不良。

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