前部ぶどう膜炎

概要

虹彩と毛様体（前部ぶどう膜）の炎症。ウサギで主要な原因はEncephalitozoon cuniculiによる水晶体起因性（phacoclastic）ぶどう膜炎（嚢破裂後の水晶体蛋白による炎症）で、特徴的な白色の眼内プラークを伴う。Pasteurella multocidaなどの全身感染も関与する。縮瞳・前房フレア・羞明・低眼圧が特徴で、続発性緑内障や癒着を来しやすい。

主な症状

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臨床徴候

ウサギにおける前部ぶどう膜炎の臨床徴候は罹患部位（角膜・結膜・前房・水晶体・網膜）と病態により異なる。結膜炎: 結膜充血・分泌物・流涙・眼瞼痙攣。角膜潰瘍: 流涙・眼瞼痙攣・羞明・角膜混濁（蛍光染色陽性）。緑内障: 急性眼痛・角膜浮腫・散瞳・眼球膨大・視覚消失。白内障: 水晶体混濁による進行性視覚障害。網膜疾患: 夜盲先行の進行性視覚障害（PRA等）・急性視覚消失（網膜剥離）。

原因

Encephalitozoon cuniculiによる水晶体起因性ぶどう膜炎（最多 — 水晶体嚢破裂による水晶体蛋白放出）、Pasteurella multocidaなどの細菌感染（多くは血行性）、外傷、水晶体起因性炎症。E. cuniculi血清学（IgG/IgM）が鑑別に有用。

病態生理

血液房水関門の破綻により蛋白と炎症細胞が前房へ漏出し、フレア・縮瞳・毛様体攣縮・疼痛を生じる。E. cuniculi水晶体起因性ぶどう膜炎では微胞子虫が水晶体内で増殖し、嚢破裂により隔離されていた水晶体抗原が露出して、抗原介在性の強い肉芽腫性反応（しばしば視認できる白色プラーク）を引き起こす。持続炎症は虹彩後癒着を形成して瞳孔を閉鎖し、房水流出を妨げて続発性緑内障に至る。水晶体への波及は白内障や毛様小帯破綻による脱臼の素因にもなる。

診断

スリットランプ検査で前房フレア・縮瞳・虹彩後癒着・角膜沈着物を確認する。眼圧測定（トノペン）で続発性緑内障を評価する。ウサギの前部ぶどう膜炎ではE. cuniculiが最重要鑑別であり、IgG/IgM抗体価測定（C値法）を実施する。水晶体起因性ぶどう膜炎（phacoclastic uveitis：E. cuniculi胞子が水晶体内で増殖→破裂）が特徴的病態である。CBC・血液生化学で全身性感染症を除外する。P. multocida血行性播種も鑑別に含める。眼超音波で水晶体異常・硝子体混濁を評価する。

治療

ウサギにおける前部ぶどう膜炎の治療: E. cuniculiが最多原因（水晶体嚢破裂による水晶体起因性ぶどう膜炎）: フェンベンダゾール20mg/kg PO q24h×最低28日。局所抗炎症: プレドニゾロン酢酸エステル1%点眼 q6-8h（局所のみ）。散瞳: トロピカミド1%点眼 q8-12h（虹彩後癒着予防。アトロピンは不可—約30%にアトロピナーゼ）。全身鎮痛: メロキシカム0.3-0.5mg/kg PO q24h。局所抗菌予防: オフロキサシン0.3%またはクロラムフェニコール0.5%点眼 q6-8h。眼圧モニタリング: 続発性緑内障が多い。水晶体嚢破裂: 超音波乳化吸引術（phacoemulsification）または嚢内摘出が根治的。パスツレラ関連: 全身抗菌薬（エンロフロキサシン10-20mg/kg PO q12h×4-6週）。E.cuniculi血清学（IgG/IgM）で鑑別—IgM上昇は活動性感染を示唆。参考: Harcourt-Brown (2002); Kunzel et al. (2008); Williams (2007)。

予防

前部ぶどう膜炎の予防には適切な衛生管理・消毒、利用可能なワクチン接種、創傷の迅速な処置、ストレス軽減、適切な換気、感染動物の隔離が含まれる。

予後

前部ぶどう膜炎の予後: 早期治療で視機能温存可能。慢性疾患は長期管理が必要。網膜疾患は不可逆的な場合がある。

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