後天性門脈体循環シャント

概要

慢性肝疾患と門脈圧亢進症に続発する後天性の肝臓を迂回する異常血管です。

主な症状

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臨床徴候

犬における後天性門脈体循環シャントの臨床徴候は病態と進行段階により多様である。一般的非特異的所見（食欲不振・元気消失・体重減少）に加え、罹患臓器・系統に特異的な症状が顕在化する。病歴聴取と詳細な身体検査により症状パターンを把握し、補助検査で確定診断に至る。早期発見と適切な介入が予後改善の鍵となる。

原因

慢性肝炎（銅蓄積性・特発性）、肝硬変、門脈の先天的低形成（microphepatica）。基礎にある肝疾患の管理が重要。先天性PSSとは治療アプローチが全く異なる（後天性は外科的閉鎖の適応なし）。

病態生理

慢性肝疾患→門脈圧亢進→門脈系と全身静脈系の間に多発性の側副血行路（acquired portosystemic collaterals）が発達→門脈血が肝臓を迂回→高アンモニア血症→肝性脳症。先天性PSSとは異なり多発性・蛇行性の血管。腹水の合併が高率。

診断

血液検査で食前・食後胆汁酸上昇（食前>25、食後>50 μmol/L）。血清アンモニア上昇。生化学でBUN低値、アルブミン低値、血糖低値、コレステロール低値。腹部超音波で門脈系の異常血管・複数の後天性側副血管を確認。門脈圧亢進の徴候（腹水）。造影CT（CTA）で門脈血管系の三次元評価。先天性PSSとの鑑別は年齢・基礎肝疾患で判断。基礎疾患治療が主。

治療

後天性門脈体循環シャント（APSS）。門脈圧亢進に続発する側副血行路の形成。原因: 慢性肝疾患（肝硬変、慢性肝炎）→ 門脈圧上昇（>10 cmH2O）→ 側副路開通。 先天性PSSとの鑑別重要（先天性は外科的閉鎖の適応 — 後天性は原則不適応）。臨床像: 肝性脳症（HE）: 食後の異常行動、嗜眠、旋回、head pressing、発作。 消化器: 嘔吐、下痢、体重減少。 腹水（門脈圧亢進 + 低アルブミン血症）。 多発性後天性シャント: 複数本の蛇行した血管（主に脾腎・左胃-奇静脈系）。診断: 胆汁酸（空腹時+食後2h）: 食後>25 μmol/L（犬で上昇）。 アンモニア（空腹時）: >100 μg/dL（HEの指標）。 腹部エコー: 脾腎・腎-奇静脈等の蛇行血管群、肝サイズ小（microhepatica）、腹水。 — 先天性PSS: 単一の大きなシャント血管 → 後天性: 複数の細い蛇行血管。 CT血管造影（CTA — 確定的）: シャント血管の解剖学的詳細。 肝生検（原因特定）: 肝硬変、慢性肝炎、先天性肝線維症。治療（内科管理 — 外科的閉鎖は原則禁忌）: ラクツロース0.5-1 mL/kg PO q8-12h（NH3↓ — 便軟化で用量調整）。 抗生物質: メトロニダゾール7.5-10 mg/kg PO q12h or ネオマイシン10-20 mg/kg PO q8h。 蛋白質制限食（3-3.5 g/kg/day — 肝サポート食）。 腹水管理: スピロノラクトン1-2 mg/kg PO q12h、フロセミド1-2 mg/kg PO q12h（利尿薬併用）。 — 大量腹水: 腹水穿刺排液 + アルブミン補充。原因疾患治療: 慢性肝炎 → 免疫抑制（プレドニゾロン、アザチオプリン）。 肝保護: SAMe 20 mg/kg PO q24h、UDCA 10-15 mg/kg PO q24h。予後: 基礎疾患の進行に依存。慢性肝炎 → 内科管理で数ヶ月-数年。肝硬変末期は予後不良。

予防

慢性肝疾患の早期管理。肝性脳症は低蛋白食＋ラクツロース＋抗菌薬（メトロニダゾール/ネオマイシン）で内科管理。

予後

犬における後天性門脈体循環シャントの予後は基礎病態・治療時期・併存疾患により異なる。早期診断と適切な治療介入により多くの症例で良好な予後が期待される。継続的なモニタリングと飼育環境管理が長期予後改善に重要である。重症例・進行例・基礎疾患合併例では予後が悪化することがある。

関連する薬品

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