免疫介在性好中球減少症

概要

好中球の免疫介在性破壊で、細菌感染に対する重度の感受性を引き起こします。

主な症状

原因

一次性（特発性、自己免疫性）。二次性：薬剤性（トリメトプリム・サルファ、フェノバルビタール）、パルボウイルス感染、骨髄腫瘍。犬種好発はないが、IMHA/ITP好発犬種と重複。

病態生理

抗好中球自己抗体→好中球の破壊促進＋骨髄での成熟阻害→重度の好中球減少（<1,000/μL）→日和見細菌感染のリスク→敗血症。IMHA・ITPとの併発（免疫介在性二〜三系統血球減少症）がある。

治療

免疫抑制：プレドニゾロン（2 mg/kg PO q12h→漸減）。重症例にMMF（10-20 mg/kg PO q12h）またはシクロスポリン。G-CSF（フィルグラスチム5 μg/kg SC q24h）は急性好中球減少に有効だが抗G-CSF抗体形成リスク（短期使用推奨）。好中球<1000/μLで感染リスク高く広域抗菌薬（アモキシシリン/クラブラン酸＋エンロフロキサシン）。無菌的管理。骨髄検査で確定。 [ECVN:Block] 【補助療法オプション — Equine & Canine Vet Nutrition (caninevet.jp)】 • For Antioxidant (アスタキサンチン+SOD+VitE+システイン): 抗酸化・慢性疾患免疫サポート

予防

薬剤誘発性が疑われる場合は原因薬の中止。免疫抑制療法（プレドニゾロン）＋二次感染予防。G-CSF製剤は犬での使用経験が限られる。

予後

予後は罹患臓器、疾患の重症度、治療への反応性により異なる。多くの自己免疫疾患は免疫抑制療法により寛解導入が可能であるが、完治は稀であり生涯にわたる管理が必要となることが多い。再燃のリスクは常に存在し、薬物の漸減過程で注意深いモニタリングが不可欠である。早期の積極的治療介入が臓器障害の不可逆的進行を防止する。

関連する薬品

※ 薬品辞書で詳細な投与量・副作用情報を確認できます

感染症の他の疾患（犬）

関連する疾患