免疫介在性好中球減少症

概要

好中球の免疫介在性破壊で、細菌感染に対する重度の感受性を引き起こします。

主な症状

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臨床徴候

犬における免疫介在性好中球減少症の臨床徴候は血液成分異常の種類により異なる。貧血: 粘膜蒼白・元気消失・運動不耐性・頻脈・呼吸促迫（重度では失神・心雑音）。出血傾向: 紫斑・粘膜出血・血尿・血便・関節血腫（凝固障害・血小板異常）。血栓症: 急性肢痛・麻痺（FATE等）・呼吸困難（肺塞栓）。白血球減少: 発熱・敗血症・反復性感染。溶血性貧血: 黄疸・暗色尿・脾腫。

原因

一次性（特発性、自己免疫性）。二次性：薬剤性（トリメトプリム・サルファ、フェノバルビタール）、パルボウイルス感染、骨髄腫瘍。犬種好発はないが、IMHA/ITP好発犬種と重複。

病態生理

抗好中球自己抗体→好中球の破壊促進＋骨髄での成熟阻害→重度の好中球減少（<1,000/μL）→日和見細菌感染のリスク→敗血症。IMHA・ITPとの併発（免疫介在性二〜三系統血球減少症）がある。

診断

CBC/血液塗抹で好中球数著減（<1,000/μL）を確認。赤血球・血小板は正常（純粋好中球減少）。骨髄穿刺で骨髄球系の成熟停止（maturation arrest）を確認。巨核球・赤芽球系は正常。抗好中球抗体検査（感度限定的）。薬剤性（TMP-SMX等）の除外に薬歴確認。感染症（パルボ、エールリヒア、Hepatozoon）をPCR/血清学で除外。発熱・敗血症リスクの評価。

治療

免疫抑制：プレドニゾロン（2 mg/kg PO q12h→漸減）。重症例にMMF（10-20 mg/kg PO q12h）またはシクロスポリン。G-CSF（フィルグラスチム5 μg/kg SC q24h）は急性好中球減少に有効だが抗G-CSF抗体形成リスク（短期使用推奨）。好中球<1000/μLで感染リスク高く広域抗菌薬（アモキシシリン/クラブラン酸＋エンロフロキサシン）。無菌的管理。骨髄検査で確定。

予防

薬剤誘発性が疑われる場合は原因薬の中止。免疫抑制療法（プレドニゾロン）＋二次感染予防。G-CSF製剤は犬での使用経験が限られる。

予後

犬における免疫介在性好中球減少症の予後は基礎病態と貧血・出血・凝固異常の重症度により異なる。早期診断と病態に応じた適切な治療・モニタリングにより多くの症例で良好な経過が期待できるが、進行例・合併症を伴う例では予後が悪化しうる。

関連する薬品

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