急性出血性下痢症候群（AHDS/HGE）

概要

急性出血性下痢症候群（AHDS、旧称HGE）——突然発症の大量血性（ラズベリージャム様）下痢と著明な血液濃縮（PCV 55〜70%が多い）だが総タンパクは比較的正常。主に小型/超小型犬種（ヨークシャー・テリア、ミニチュア・プードル、ミニチュア・シュナウザー、シーズー、マルチーズ、ダックスフンド）の若〜中年齢成犬に好発。最も有力な病因菌：Clostridium perfringens netF毒素産生株。積極的な輸液療法のみで大多数が回復——単純性AHDSには抗菌薬は通常不要。

主な症状

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臨床徴候

犬における急性出血性下痢症候群（AHDS/HGE）の臨床徴候は消化管病変の部位と病態により異なる。上部消化管: 嘔吐・吐血・食欲不振。小腸: 下痢（小腸性: 量多・回数少・体重減少を伴う）・嘔吐・腹痛。大腸: 下痢（大腸性: 量少・回数多・粘液・血便・テネスムス）。急性腹症: 強い腹痛・嘔吐・ショック徴候・腹部触診で腫瘤や緊張感（GDV・腸捻転・腸閉塞）は緊急評価が必要。

原因

Clostridium perfringens（netF毒素陽性株）が最も有力な原因菌。ストレス、食餌性因子、免疫学的要因も関与。明確な原因は不明で特発性とされることが多い。小型犬に好発（体質的要因の関与が推察）。

病態生理

最有力仮説：Clostridium perfringens A型のnetF毒素（β2孔形成毒素）が腸管上皮バリアを急性傷害。netFは七量体孔形成毒素として腸絨毛細胞膜に挿入→膜破壊→細胞壊死→絨毛剥離→吸収能消失＋大量の血液/血漿が腸管内腔へ漏出。体液喪失は最初は腸管内（内部第三腔への移動）——血液濃縮（PCV上昇）を引き起こすがTP（総タンパク）は当初比較的正常に保たれる（タンパクも消失するが水分に比べ遅い）。低血圧→腎前性高窒素血症→補正されなければAKI。粘膜バリア破壊による細菌転座（クロストリジウム、E. coli）→重症例では全身感染。小型犬好発：消化管過敏反応（過敏症様機序）の推測。

診断

犬のAHDS（急性出血性下痢症候群、旧HGE）の診断は臨床所見とPCVに基づく。PCV>60%（著明な血液濃縮）が特徴的 — 通常の嘔吐下痢ではこのレベルの血液濃縮は生じない。CBC: PCV著増、TP正常〜低値（PCV/TP解離 — 蛋白は喪失、赤血球は脱水で濃縮）。血液生化学: 電解質異常（低K、低Na）、低アルブミン血症。乳酸: ショック評価。糞便検査: パルボウイルス抗原陰性（除外が重要）、寄生虫陰性。Clostridium perfringens netF毒素PCR（一部の症例で関連）。腹部超音波: 小腸壁浮腫・肥厚。除外診断: パルボウイルス、敗血症、DIC、膵炎、中毒。小型犬（ミニチュアシュナウザー、トイプードル、ヨークシャーテリア）に好発。通常24-72時間で急速に改善。

治療

積極的な輸液療法が主軸。(1)ショック蘇生：LRS 20〜30 mL/kg IV 15〜30分；PCV>60%でショック徴候あればヘタスターチ5〜10 mL/kg追加。1日総輸液量：維持量（50〜60 mL/kg/日）＋継続的損失量。(2)電解質補正：KCl 20〜40 mEq/L添加（低カリウム血症；尿産生確認後）。(3)制吐薬：マロピタント1 mg/kg IV 24時間毎＋オンダンセトロン0.5 mg/kg IV 8〜12時間毎。(4)鎮痛：ブトルファノール0.2〜0.4 mg/kg IV 6〜8時間毎。(5)抗菌薬：単純性AHDSには不要（臨床試験で有益性なし；耐性促進リスク）。適応：発熱持続・白血球減少・輸液抵抗性低血圧・敗血症徴候——アンピシリン＋メトロニダゾール。(6)嘔吐コントロール後（12〜24時間）から少量ずつ経口水/低脂肪食を再開。(7)大多数が1〜3日の入院で回復。

予防

急激な食餌変更の回避、ストレス軽減、定期的な寄生虫（ジアルジア等）コントロール。再発例では食餌管理を検討。

予後

積極的な早期輸液療法で予後優良（生存率>95%）。輸液療法なしでは重篤な低血圧が数時間以内に致死的になりうる。再発の可能性があるため、繰り返す場合は基礎疾患の検索が必要。

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