肝リピドーシス（脂肪肝）

概要

猫で最も多い肝疾患。長期の食欲不振（通常3日以上）により肝細胞内に大量のトリグリセリドが蓄積する病態。積極的な栄養介入なしでは急性肝不全に至るが、早期の強制栄養療法で治癒可能。

主な症状

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臨床徴候

猫における肝リピドーシス（脂肪肝）の臨床徴候はホルモン異常または代謝障害の種類により特異的パターンを示す。糖尿病: 多飲多尿・多食・体重減少。甲状腺機能亢進: 体重減少・多食・多動・心拍数上昇。クッシング症候群: 腹部膨満・脱毛・多飲多尿・薄い皮膚。アジソン病: 元気消失・嘔吐・下痢・電解質異常。低血糖: 振戦・痙攣・意識低下。早期は無症候性に進行することが多く、定期的内分泌スクリーニングが早期発見の鍵。

原因

肥満または正常体重猫の長期食欲不振・低食欲（3日超）が引き金。基礎疾患は約95%の症例に存在: 膵炎、胆管肝炎、IBD/三炎症（triaditis）、腫瘍、糖尿病、FIP、甲状腺機能亢進症、食事変更、ストレス（預かり・新規ペット）、上気道閉塞による摂食不能。約5%は特発性。肥満は脂肪動員の貯蔵が大きいため主要なリスク因子。

病態生理

食欲不振が末梢からの大量脂肪動員を主要エネルギー源として誘発する。肝臓への遊離脂肪酸（FFA）取り込みがβ酸化とVLDL排出能を上回り、トリグリセリドへの再エステル化と細胞内蓄積（脂肪変性）を生じる。猫は本来、肝VLDL合成（アポリポ蛋白B-100産生低下）と蛋白合成に固有の制限があり、本症に特異的に脆弱。肝細胞膨化により胆汁うっ滞（黄疸）、胆汁酸代謝、アンモニア排出（肝性脳症）、凝固因子合成（ビタミンK反応性凝固障害）が障害される。

診断

肥満猫の2日以上の食欲廃絶→黄疸+肝腫大で強く疑診。生化学: 著明なALP上昇（猫ではALP半減期が短く上昇は有意）、GGT正常～軽度上昇、T-Bil上昇、低K。エコーガイド下FNA: 肝細胞内の空胞変性（脂肪滴）が細胞学的に確定。腹部エコーで肝臓の高輝度（高エコー）。凝固パネル（PT/APTT）で凝固障害評価。基礎疾患の検索（IBD、膵炎、DM、甲状腺機能亢進症、ストレス/環境変化）が必須。

治療

【救急 — 栄養療法が治療の根幹】 (1) 食道瘻チューブ（E-tube）留置（短時間全身麻酔下）— 経鼻胃管より長期投与に適する。鼻食道カテーテルは緊急代替手段。(2) 高蛋白食給与（Hill's a/d、Royal Canin Recovery等）— RER計算（70 × 体重^0.75 kcal/日）、初日25% RER、毎日25%ずつ増量し4日目に100% RER到達。蛋白制限不要（肝性脳症がない限り）。(3) 輸液療法: LRS等の平衡晶質液で脱水補正、ブドウ糖含有液は避ける（脂肪動員を悪化させる）。(4) ビタミン補充: チアミン 50-100 mg/匹 IM 1回、その後 50 mg PO q24h、コバラミン 250 μg SC 週1回、凝固障害があればビタミンK1 1-2 mg/kg SC q12h × 3回。(5) 制吐: マロピタント 1 mg/kg SC q24h、オンダンセトロン 0.5 mg/kg IV/PO q8-12h。(6) 肝庇護: SAMe 90 mg/匹 PO q24h、L-カルニチン 250-500 mg/匹 PO q24h（脂肪酸化促進）。(7) 電解質モニタリング必須: refeeding syndromeリスクのためK・P・Mgを 12-24h毎、低リン血症（PO4<2.5）にはリン酸カリウム補充。(8) 基礎疾患の検索と治療: 膵炎（fPLI測定）、胆管肝炎、IBD、糖尿病、FIP等。(9) 食欲刺激: ミルタザピン 1.88 mg/匹 PO q48h、カプロモレリン 2 mg/kg PO q24h（FDA猫承認食欲刺激薬）。(10) E-tube継続期間: 通常4-8週間、自発摂食が連続して維持されるまで。

予防

2-3日以上の食欲不振猫には早期介入。肥満猫の急激な減量を避ける（週0.5-2%体重まで）。食事変更は7-14日かけて段階的に。基礎疾患の管理（糖尿病、IBD、歯科疾患）。環境変化時（預かり・新規ペット）のストレス軽減。

予後

積極的栄養介入で予後良好（生存率>80%、Center JAVMA 1993）。未治療では死亡率90%超。早期かつ積極的な栄養療法が転帰を改善。予後は基礎疾患の特定と治療に大きく依存し、特発性例は重度膵炎・腫瘍合併例より予後良好。

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