てんかん・痙攣発作

概要

E. cuniculi脳炎、毒物、代謝性疾患、特発性てんかんによる異常な神経放電で痙攣を引き起こします。

主な症状

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臨床徴候

ウサギにおけるてんかん発作の臨床徴候は罹患部位（前脳・脳幹・小脳・脊髄・末梢神経）により局在化所見を示す。前脳: 発作・行動変化・盲目・周徊・運動失調。脳幹: 脳神経障害・運動失調・意識障害。小脳: 企図振戦・低測定運動失調・広基歩行。脊髄: 四肢麻痺/対麻痺・排尿障害・反射異常（病変高位で異なる）。末梢神経: 筋萎縮・反射低下・遠位部優位の弛緩性麻痺。

原因

ウサギにおけるてんかん発作の原因は多岐にわたり、感染性（脳炎・髄膜炎）、免疫介在性、変性性、腫瘍性、外傷性、血管性、代謝性、毒性、遺伝性、特発性（特発性てんかん）に分類される。急性発症は外傷・血管障害・中毒を、慢性進行性は変性・腫瘍・代謝性を、再発性発作は特発性てんかんを示唆する。（ウサギは経口β-ラクタム抗菌薬禁忌、GI stasis予防が必須）

病態生理

てんかん発作はウサギのてんかん発作は、E. cuniculiによる肉芽腫性脳炎、鉛中毒、低カルシウム血症、頭蓋内腫瘍などが原因となる。発作は全般性強直間代発作として発現し、意識消失・四肢の硬直・パドリング運動を呈する。診断にはCT/MRI、血液生化学検査、E. cuniculi抗体価測定が重要であり、原疾患の特定と抗てんかん薬（ミダゾラム、レベチラセタム）による発作管理が予後を左右する。

診断

発作の目撃歴・ビデオ記録から全般発作vs焦点発作を分類。血液生化学で代謝性原因を除外（低血糖・低Ca・高NH3・BUN上昇・肝酵素上昇）。E. cuniculi抗体価（IgG/IgM）で脳炎を鑑別。頭部X線で鼓室胞評価。MRI/CTで脳腫瘍・膿瘍・水頭症を検索。鉛中毒疑いでは全血鉛濃度測定。ウサギの真性てんかんは稀で、感染性・中毒性・代謝性原因が多い。E. cuniculiと中耳炎（Pasteurella）が二大原因。

治療

ウサギ痙攣の治療: ① 原因鑑別重要—低血糖、低Ca、肝性脳症、感染（E. cuniculi、リステリア）、頭部外傷、毒物。② 緊急: ジアゼパム 0.5-2 mg/kg IM/IV、midazolam 0.2-0.5 mg/kg IM/IN。③ 持続: phenobarbital 2-5 mg/kg IM/IV、levetiracetam 20-30 mg/kg PO/SC q8h。④ 原因治療: 低血糖は5%デキストロース slow IV、低Caはグルコン酸Ca 50-100 mg/kg slow IV、E. cuniculi疑いはfenbendazole 20 mg/kg PO q24h × 28日（ウサギ）、肝性脳症はラクツロース、Hill's l/d、ジアゼパム回避（GABA作動性悪化）。⑤ 検査: 血糖、Ca、ALT、BUN、E. cuniculi抗体、MRI。支持療法（小型哺乳類）: 等張輸液 80-100 mL/kg/日 SC/IV、保温（26-28℃）、シリンジ給餌（Critical Care/Recovery 50-90 mL/kg/日を3-4回分割）、メロキシカム 0.5-1.0 mg/kg PO q12-24h で疼痛・炎症管理。 ペニシリン系・セファロスポリン系の経口投与は腸内細菌叢を破壊し致死的になるため禁忌。

予防

ウサギにおけるてんかん発作の予防は原因病態によって異なる。感染性脳炎: 適切なワクチネーション（特に狂犬病・ジステンパー・FIP予防）と媒介動物制御。特発性てんかん: 遺伝性素因品種の繁殖管理。認知機能不全症候群: 知的刺激の提供、適度な運動、抗酸化サプリメント、SAMe等の補完療法。外傷性脳脊髄損傷: 交通事故・落下事故予防、適切な飼育環境。中毒予防: 環境管理。

予後

疾患の重症度、治療開始の早さ、治療反応により異なる。早期の適切な治療介入で一般に予後改善。

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