鉛中毒

概要

鉛中毒による消化器・神経・血液学的異常。最多暴露源：建物改装時の鉛含有ペンキ剥片。亜臨床慢性暴露は貧血と行動変化を引き起こし；急性高用量暴露は脳症とけいれんを引き起こす。血中鉛濃度>40 μg/dL=臨床中毒；>60 μg/dL=重症/緊急。子犬はより感受性が高い（探索行動と高いGI吸収率50% vs成犬10%）。

主な症状

原因

建物改装時の鉛含有ペンキの剥片/粉塵（最多—1977年以前の建物）。釣り錘・カーテン錘・タイヤ錘・弾丸/散弾。鉛バッテリー（自動車・オートバイ—高濃度鉛板/ペースト含有）。鉛はんだ・配管はんだ（古い建物）。鉛含有陶磁器の釉薬・製錬所/幹線道路近くの汚染土壌。子犬は咀嚼行動のため感受性が高い。

病態生理

鉛はGI管から吸収（子犬は最大50%）→軟部組織→骨に分布（骨=総体内鉛の90%）。機序：(1)ヘム合成阻害：δ-アミノレブリン酸脱水酵素（δ-ALAD）＋フェロケラターゼ阻害→δ-ALA蓄積→末梢血の有核赤血球＋好塩基性斑点赤血球→正球性正色素性貧血。(2)CNS：ニューロンのミトコンドリア障害＋グルタミン酸興奮毒性→脳浮腫・脱髄→けいれん・失明・行動変化・運動失調。(3)GI：平滑筋痙攣（腹部疝痛・嘔吐・下痢）。(4)腎臓：近位尿細管機能不全（慢性暴露でファンコーニ様症候群）。カルシウム結合タンパク質（S100ファミリー）は鉛への親和性が高い—神経伝達で鉛がカルシウムの代わりになる。

治療

消化管除染：X線で鉛異物が見えた場合、キレート療法前に除去が必須（キレート療法はGI内の鉛を動員し吸収増加—GI内に鉛が残存している状態でキレートしない）。内視鏡/外科的除去；下剤（硫酸マグネシウム250 mg/kg PO×1）で小フラグメントの通過促進。キレート療法（BLL >40 μg/dL または臨床症状）：(1)CaNa2EDTA（カルシウムEDTA）—急性/重症の第一選択：25 mg/kg（5%ブドウ糖希釈）IV点滴（1〜2時間かけて）6時間毎×5日（最大75 mg/kg/日）；5日間休薬後に必要に応じて次のコース；(2)コハク酸（DMSA/サクシマー）—経口キレート剤、外来管理に安全：10 mg/kg PO 8時間毎×10日、その後12時間毎×3週（慢性/軽中等度に推奨）。けいれん管理：ジアゼパム0.5〜1 mg/kg IV→フェノバルビタール2〜4 mg/kg IV。支持療法：IV輸液（利尿・腎保護）・制吐薬（マロピタント）・GI保護（オメプラゾール）。キレート療法後2週間でBLL再測定—BLLが>40 μg/dLに再上昇した場合はキレート療法を繰り返す（骨からの鉛再分布）。 [ECVN:Block] 【補助療法オプション — Equine & Canine Vet Nutrition (caninevet.jp)】 • For Antioxidant (アスタキサンチン+SOD+VitE+システイン): 抗酸化・慢性疾患免疫サポート • NMNミトコンドリアアシスト (NMN+α-リポ酸+システイン+プロバイオティクス): 細胞エネルギー代謝・サーチュイン活性化・抗老化 • Relax & CBD (フルスペクトラムCBD): 慢性疼痛・不安・難治性てんかん・緩和ケア • Booster & Relax (アダプトゲン+Bビタミン複合体): ウイルス後回復・内分泌疾患エネルギー補給・高齢期慢性疲労 ※Relax & CBD: 肝代謝(CYP450)薬物相互作用に注意

予防

建物改装中の犬のアクセス制限（鉛ペンキ粉塵/剥片）。改装前に鉛テストキットで旧塗料を確認。鉛含有物品（釣り錘・バッテリー端子・弾丸・はんだ）を届かない場所に保管。子犬に原因不明の神経/GI症状がある場合は環境の鉛暴露源を確認。高交通量/工業地域の土壌の鉛汚染を検査。

予後

亜臨床/慢性（BLL 25〜60 μg/dL、CNS症状なし）：暴露源除去＋キレート療法で良好〜優良—数週間でBLL正常化。急性脳症（BLL >60〜100 μg/dL、けいれん）：慎重—キレート療法後も一部の神経学的欠陥が残存する可能性がある。重篤な急性中毒（重積状態）：不良・高死亡率。重要：鉛暴露源の特定と除去、キレート療法前のGI内鉛除去、フルキレートコースの完遂。治療遅延で予後悪化—鉛脳症による神経障害は永続的になる可能性がある。

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