中枢性尿崩症

概要

下垂体からのADH産生不足で、極度の多尿と多飲を引き起こします。

主な症状

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原因

特発性（最多）、下垂体腫瘍（マクロ腺腫）、外傷性（頭部外傷後）、炎症性。先天性は稀。クッシング・腎不全・子宮蓄膿症等の多飲多尿を呈する他疾患の除外が先決。

病態生理

下垂体後葉/視床下部のADH（抗利尿ホルモン/バソプレシン）産生・分泌の障害→腎集合管でのAQP2発現低下→水の再吸収不能→大量の希釈尿（USG<1.008）→脱水→代償性多飲（10〜20倍の飲水量）。水制限試験でADH反応不良、DDAVP試験で尿濃縮を確認。

治療

【犬における中枢性尿崩症】 中枢性尿崩症は犬における正確な臨床評価（病歴、身体検査、CBC・生化学、画像）から治療方針を決定。 基礎疾患の特定→特異的治療＋支持療法の組み合わせが原則。 経過モニタリング: 主訴の改善、検査値の変化、QOLを2-4週毎に再評価。 複雑症例は犬専門医（ACZMまたはAVMAエキゾチック分科会等）に紹介を検討。 具体的な薬剤目安: Chlorothiazide 20-40 mg/kg PO。 支持療法: 輸液（晶質液 60-80 mL/kg/日 IV、ショック時 90 mL/kg初期ボーラス）、酸素化、栄養管理、疼痛管理。メサドン 0.1-0.5 mg/kg IM/IV q4-6h またはブプレノルフィン 0.01-0.02 mg/kg IM q6-8h。 【鑑別と経過観察】類似症候を呈する疾患の除外と、治療4-8週後の再評価が予後改善の鍵。重症度・併発症によっては犬の専門医紹介を考慮する。 [ECVN:Block] 【補助療法オプション — Equine & Canine Vet Nutrition (caninevet.jp)】 • NMNミトコンドリアアシスト (NMN+α-リポ酸+システイン+プロバイオティクス): 細胞エネルギー代謝・サーチュイン活性化・抗老化。NMN 5000mgがNAD+産生を促進→ミトコンドリア機能改善+サーチュイン(SIRT1-7)活性化。認知機能低下(CDS)、変性性脊髄症、慢性代謝疾患(糖尿病/クッシング)、加齢性臓器機能低下のサポートに

予防

確実な予防法はない。デスモプレシン（DDAVP点鼻/経口）で尿量コントロール。常に十分な飲水を確保。

予後

犬における中枢性尿崩症の予後はホルモン・代謝異常の種類と是正の可否、合併症の有無により異なる。早期診断と病態に応じた適切な治療・モニタリングにより多くの症例で良好な経過が期待できるが、進行例・合併症を伴う例では予後が悪化しうる。

関連する薬品

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