犬心筋挫傷

概要

胸部鈍的外傷による心臓挫傷で、不整脈と心拍出量低下を起こす。

主な症状

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臨床徴候

犬心筋挫傷の臨床徴候は心機能低下の程度により段階的に進行する。代償期（無症候）: 心雑音が唯一の所見、聴診で発見される。早期心不全: 運動不耐性・咳（左心不全）・腹水（右心不全）。進行性心不全: 呼吸困難・チアノーゼ・失神・夜間咳。末期: 起座呼吸・肺水腫・心原性ショック。猫では FATE（大動脈血栓塞栓症）として急性後肢麻痺・冷感・疼痛・パルス消失で発症することがある。

原因

交通外傷（最多）、高所落下、馬の蹴り、大型犬の攻撃、圧挫損傷、急減速。猫より犬がリスク高い—体格に対する胸壁の薄さと交通外傷の高頻度。

病態生理

心筋挫傷は胸部鈍的外傷後、急激な胸壁圧迫が心臓にエネルギー伝達し直接心筋細胞損傷を起こす。主要2機序：(1)衝撃時の胸骨-脊椎間直接圧迫による局所心筋細胞膜破壊、サルコメア変性、毛細血管内皮損傷；(2)急減速による右心房-上大静脈接合部または大動脈弓剪断損傷による斑状梗塞。右室自由壁が胸骨後方位置のため最多罹患。組織学的には全身ストレスからのカテコールアミンサージで損傷心筋細胞が過収縮し収縮帯壊死を起こし、外傷後24-72時間でピーク。心筋トロポニンI（cTnI）は3-6時間以内に上昇し24時間でピーク。3臨床相：(1)初期0-12時間：カテコールアミン過剰で頻脈、高血圧、不整脈未発症；(2)12-72時間：VPC、心室頻拍、AIVR、時に伝導組織損傷による完全AVブロックの不整脈ピーク窓；(3)>72時間：損傷組織治癒または線維化に伴う不整脈解消。併発損傷多い—肺挫傷（60-80%）、気胸、肋骨骨折、横隔膜ヘルニア。挫傷単独死亡率は低い（<10%）が併発損傷と重度不整脈が全体的外傷死亡率に寄与。

診断

犬心筋挫傷の診断は外傷歴（交通事故、落下、胸壁打撲）と心電図異常の組み合わせ。ECG：心室性期外収縮（VPCs）、心室頻拍（VT）、ST変化。不整脈は外傷後24-72時間で最も顕著。cTnI上昇（心筋傷害マーカー、外傷後6-12時間でピーク）。心エコー：心室壁運動異常、心嚢液貯留、弁逆流の評価。胸部X線で胸壁骨折、肺挫傷、気胸の併存損傷を確認。24時間ECGモニタリングが推奨。鑑別：原発性不整脈、心筋炎、ショック。重度VTにはリドカインCRI。多くは保存的管理で7-10日以内に不整脈消失。

治療

重大な胸部鈍的外傷後は無症候でも24-72時間連続ECG監視が要。外傷安定化：ABC評価、気道・呼吸・循環管理。100%酸素フローバイまたは酸素ケージ。輸液蘇生は慎重—過剰輸液は肺挫傷増悪のため避ける（均衡晶質液10-20 mL/kgボーラス、再評価）。疼痛管理：オピオイド（メサドン0.2-0.5 mg/kg IV q4h）—外傷時の腎・凝固懸念のため初期はNSAIDs回避。抗不整脈治療適応：VPC>30/分、多形性、R-on-T現象、血行動態障害を伴う持続性心室頻拍>170 bpm、症候性不整脈。第一選択：リドカイン2 mg/kg IVボーラス後50-75 μg/kg/min CRI、奏効すれば24時間後に経口に移行（ソタロール1-3 mg/kg PO BID、またはメキシレチン5-8 mg/kg PO TID＋アテノロール0.25-1 mg/kg PO BID）。難治性心室不整脈：プロカインアミド6-10 mg/kg IV緩徐後25-40 μg/kg/min CRI。難治性異所性またはtorsadesに硫酸マグネシウム30 mg/kg IV緩徐10分。低酸素、低K、アシドーシスを積極的に治療（不整脈悪化因子）。診断検査：心筋トロポニンI（>0.4 ng/mLで強い示唆、6時間と24時間で連続測定推移）、胸部X線（肺挫傷、気胸、骨折）、重症例に心エコー（RV機能不全、壁運動異常、心嚢液貯留）。全胸部鈍的外傷症例を最低24-48時間入院監視。多くの不整脈は5-10日以内に自然軽快、2週間超持続する不整脈は循環器コンサルトと精査要。

予防

外傷予防—道路近くではリード、安全な柵、放し飼い回避。車両内ケージ輸送。使役犬（警察、軍用、狩猟）は外傷認識要。鈍的外傷後は軽症に見えても最低24-48時間入院し連続ECG実施。

予後

孤立性軽度挫傷で予後極めて良好（生存率>95%）。持続性心室頻拍または低血圧を伴う重度挫傷で生存率70-80%。併発損傷（重度肺挫傷、頭部外傷、血腹）で死亡率著明上昇。長期心機能は通常正常に回復、稀に慢性投薬要する持続性心室不整脈発症。

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