緑内障

概要

眼圧（正常ウサギ約10-20 mmHg）の上昇により視神経が障害され眼球が拡大する（牛眼 buphthalmos）。遺伝性のことがあり、ニュージーランドホワイト種は常染色体劣性の牛眼（bu遺伝子）を持ち先天性/若齢性緑内障を生じる。またはぶどう膜炎（E. cuniculi、パスツレラ）や水晶体脱臼に続発する。慢性的な眼圧上昇は有痛性で拡大した、しばしば失明した眼を生じる。

主な症状

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原因

原発性/先天性緑内障（遺伝性の隅角形成異常 — ニュージーランドホワイト種の常染色体劣性bu遺伝子→牛眼）、およびぶどう膜炎（E. cuniculi水晶体起因性ぶどう膜炎、パスツレラ）・瞳孔ブロックを伴う水晶体脱臼・房水流出を妨げる眼内出血/腫瘍に続発する続発性緑内障。

病態生理

房水流出が障害されると眼圧が上昇し、網膜神経節細胞の死と視神経障害を来す。NZWウサギでは虹彩角膜角（濾過隅角）の遺伝的形成異常（隅角形成異常）が幼少期から流出を低下させ牛眼を生じる。続発性緑内障は、炎症性デブリ・癒着・脱臼水晶体・出血が隅角や瞳孔を閉塞することで生じる。若齢ウサギの伸展性に富む眼球は持続的な眼圧上昇により著明に拡大する（牛眼）。

治療

緑内障の治療 — 眼圧>30 mmHgは緊急（正常ウサギ眼圧: 10-20 mmHg）。急性眼圧低下: チモロール0.5%点眼q12h（β遮断薬）。ドルゾラミド2%点眼q8-12h（炭酸脱水酵素阻害薬）。チモロール/ドルゾラミド配合剤（コソプト）q12h推奨。ラタノプロスト0.005%点眼q24h。急性クリーゼ時: マンニトール1-2 g/kg IV 20-30分かけて投与。原因治療: (1) ぶどう膜炎続発（E. cuniculi、パスツレラ）: 原疾患治療＋プレドニゾロン酢酸エステル1%点眼q6-8h＋アトロピン1%点眼q12-24h。E. cuniculi疑いにはフェンベンダゾール20 mg/kg PO q24h×28日。(2) 水晶体脱臼続発: 前方脱臼で瞳孔ブロック時は嚢内水晶体摘出。(3) 原発性/先天性（NZWウサギに遺伝的素因）: しばしば眼球摘出が必要。慢性管理: チモロール/ドルゾラミド配合剤長期使用。眼圧モニタリング: 初期q2-4週、安定後q1-3ヶ月。目標眼圧<25 mmHg。内科治療無効時: 毛様体光凝固術（専門医紹介）、硝子体内ゲンタマイシン注射（最終手段）。疼痛のある失明牛眼は眼球摘出が最良の選択肢（疼痛消失、継続投薬不要）。メロキシカム0.5-1.0 mg/kg PO q24hで慢性眼痛管理。経口ペニシリン系は絶対禁忌。参考文献: Williams (2007); Burling et al. (1991); Harcourt-Brown (2002). [ECVN:Block] 【補助療法オプション — Equine & Canine Vet Nutrition (caninevet.jp)】 • For Antioxidant (アスタキサンチン+メロンSOD+VitE+システイン（アスタアミノ処方）): 抗酸化・慢性疾患免疫サポート。アスタキサンチン(カロテノイド系)+SOD(スーパーオキシドジスムターゼ)が活性酸素種を消去。CKD・肝疾患・アトピー・ダニ媒介性感染症の酸化ストレス軽減、高齢動物の免疫機能維持に • NMNミトコンドリアアシスト (NMN+α-リポ酸+システイン+プロバイオティクス): 細胞エネルギー代謝・サーチュイン活性化・抗老化。NMN 5000mgがNAD+産生を促進→ミトコンドリア機能改善+サーチュイン(SIRT1-7)活性化。認知機能低下(CDS)、変性性脊髄症、慢性代謝疾患(糖尿病/クッシング)、加齢性臓器機能低下のサポートに

予防

予防には適切な飼育管理（適切な食事・清潔な環境・最適な温湿度）；定期的な獣医師の健康診断；新規動物の検疫；ストレス軽減；種特異的予防措置が含まれる

予後

特発性疾患の予後は個々の症例により変動する。自然寛解する場合もあるが、慢性再発性の経過をたどることもある。対症療法と支持療法が治療の中心。定期的な再評価により治療方針を調整する。

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