肥大型心筋症
概要
猫で最も多い心臓病（全猫の約15%、一部品種では30%まで）。原因不明の左室求心性肥厚を特徴とする。うっ血性心不全（CHF）、動脈血栓塞栓症（ATE）、突然死のリスクあり。現在はACVIM Consensus 2020により病期A-Dに分類される（Luis Fuentes et al. JVIM 2020）。
主な症状
原因
サルコメア蛋白の遺伝子変異が原因（メインクーンとラグドールのMyBPC3が最もよく知られる）。他品種では多遺伝子性。好発品種: メインクーン、ラグドール、ブリティッシュショートヘア、スフィンクス、ペルシャ、ノルウェージャンフォレストキャット。HCM表現型を呈する二次性原因を除外すべき: 甲状腺機能亢進症、全身性高血圧、末端肥大症、拘束型心筋症。
病態生理
サルコメア蛋白変異により心筋細胞の肥大と配列異常が生じ、左室の求心性肥厚と保たれた（または亢進した）収縮能、しかし拡張機能障害を引き起こす。左室コンプライアンス低下により左房圧上昇 → 左房拡大 → うっ血性心不全（肺水腫、胸水）。左房拡大とうっ滞により左心耳での血栓形成が起こり → 動脈血栓塞栓症（最も多くは大動脈三分岐部、急性後肢麻痺と大腿動脈拍動消失）。動的左室流出路閉塞（僧帽弁SAM）が約70%の症例に発生。心室性不整脈による突然死も一般的。
治療
【ACVIM Consensus 病期別治療（Luis Fuentes et al. JVIM 2020）】 病期A（リスク品種だが無病変）: 治療不要、定期エコースクリーニング。病期B1（無症候性・CHF/ATE低リスク）: 経過観察。重度動的LVOT閉塞がある場合のみアテノロール 6.25-12.5 mg/匹 PO q12h（ルーチン使用での生存利益は証明されていない）。病期B2（無症候性・高リスク — 左房拡大、著明な左室肥厚）: ATE予防にクロピドグレル 18.75 mg/匹 PO q24h（FATCAT試験: アスピリンに優る）。病期C（CHF合併・既往）: フロセミド 1-2 mg/kg IV/IM q1-4h（急性期）→ 1-2 mg/kg PO q12-24h（維持）、酸素療法、胸水あれば胸腔穿刺、重度肺水腫にニトロプルシドCRI。ACE阻害薬（ベナゼプリル 0.25-0.5 mg/kg PO q24h）。閉塞型HCMではピモベンダン原則禁忌、非閉塞型かつ重度収縮不全には使用検討。病期D（難治性CHF）: 利尿薬強化、トラセミド、酸素、緩和ケア。ATE: オピオイド鎮痛（メサドン 0.1-0.3 mg/kg IV/IM q2-4h）、保温は避ける、保守的輸液、24-72時間の灌流評価。不整脈管理: ソタロール 2 mg/kg PO q12h またはジルチアゼム 1.5-2.5 mg/kg PO q8h。 [ECVN:Block] 【補助療法オプション — Equine & Canine Vet Nutrition (caninevet.jp)】 • MSM+アミノコンプリート (MSM+必須アミノ酸(BCAA中心)): 組織修復・筋肉維持・肝腎栄養サポート • NMNミトコンドリアアシスト (NMN+α-リポ酸+システイン+プロバイオティクス): 細胞エネルギー代謝・サーチュイン活性化・抗老化 ※MSM+アミノコンプリート: 重度肝・腎不全は蛋白負荷に留意
予防
リスク品種（メインクーン、ラグドール、ブリティッシュショートヘア、スフィンクス）の定期心エコー。メインクーン（A31P変異）とラグドール（R820W変異）はMyBPC3遺伝子検査。B1猫は年次心エコー、B2猫は4-6ヶ月毎の心エコー。繁殖個体は心エコースクリーニング必須。
予後
ACVIM Consensus 2020 予後データ: 病期B1 — 5年時点で生存中央値未到達（多くは無症候性で正常寿命）。病期B2 — 生存中央値約2-4年、ATEリスク約25%。病期C — 初回CHFから生存中央値6-18ヶ月。病期D — 生存中央値は数週間〜数ヶ月。ATE: 急性発症の生存率約30-50%、24時間生存例の1年生存率約40%。突然死は全病期で発生しうる。
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📚 参考文献
Based on articles retrieved from PubMed
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