猫ヘモプラズマ症(Candidatus M. turicensis)
概要
免疫不全猫に軽度の貧血を引き起こす病原性の低い血液栄養性マイコプラズマです。
主な症状
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原因
猫における猫ヘモプラズマ症(Candidatus M. turicensis)の原因: 免疫不全猫に軽度の貧血を引き起こす病原性の低い血液栄養性マイコプラズマです。
病態生理
猫ヘモプラズマ症(Candidatus M. turicensis)は猫における真菌感染症である。真菌は胞子吸入、直接接種、または粘膜コロニー形成を通じて感染を確立する。菌糸または酵母形態が酵素分解と機械的圧力により組織に侵入し、肉芽腫性炎症反応を惹起する。免疫不全個体は特に感受性が高い。感染は局所にとどまるか、血行性に遠隔臓器へ播種される可能性がある。慢性感染は線維化、組織リモデリング、進行性臓器機能障害を引き起こしうる。
治療
猫ヘモプラズマ症(Mycoplasma haemofelis, Candidatus M. haemominutum, M. turicensis): ① 病態—赤血球膜に付着する細胞壁欠損細菌、ノミ・吸血昆虫・輸血媒介、FeLV/FIV合併で重症化。M. haemofelis が最病原性(重度溶血性貧血)、他2種は軽度。② 確定: PCR(種別同定、最も感度・特異度高い)、塗抹(Wright-Giemsa染色で赤血球辺縁のリング/コンマ状菌体—感度低)、Coombs試験(しばしば陽性)、FeLV/FIVスクリーニング併行。③ 第一選択抗菌薬: ドキシサイクリン 10 mg/kg PO q24h × 21-28日(水と共に投与—食道狭窄予防)、またはマルボフロキサシン 2.75 mg/kg PO q24h × 14日(迅速効果、ドキシ不耐例)。プラジカンテルは無効。④ 重度貧血(PCV <15%、虚脱): 全血輸血 10-20 mL/kg IV(血液型判定とクロスマッチ必須)。⑤ 免疫介在性溶血合併: プレドニゾロン 1-2 mg/kg PO q12h(Coombs陽性または改善鈍化時)。⑥ 重症例には酸素化、輸液、栄養管理。⑦ 治療後もPCR陽性が持続(不顕性キャリア化)—臨床改善で十分、再燃時に再治療。ABCD 2018 Guidelines; AAFP 2020 Feline Retrovirus Guidelines。
予防
猫ヘモプラズマ症(Candidatus M. turicensis)の予防には適切な環境湿度・温度の維持、良好な換気、過密の回避、定期的な清掃・消毒、罹患個体の隔離、適切な栄養による免疫機能の維持が含まれる。
予後
猫ヘモプラズマ症(Candidatus M. turicensis)の予後: 早期発見と適切な治療で多くの疾患は予後良好。慢性疾患は定期的モニタリングと治療調整で長期管理可能。
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