猫喘息

概要

可逆性の気管支攣縮・気道炎症・粘液過分泌を引き起こすアレルギー性・好酸球性下気道疾患。報告有病率は猫の1-5%、シャム・オリエンタル系で多い。猫慢性気管支炎（好中球性・非アレルギー性・非可逆性）との鑑別が重要。急性重症発作（喘息重積）は介入なしでは数時間で致死；典型的な来院像は『祈るような姿勢』で開口呼吸・腹式努力呼吸。咳や喘鳴は気道炎症の兆候であり、毛玉吐きと誤認されやすい。

主な症状

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臨床徴候

猫における喘息の臨床徴候は気道閉塞・換気障害の部位により異なる。上気道: いびき・吸気性ストライダー・運動不耐性・吸気性チアノーゼ（短頭種気道症候群）。気管: 短く乾性の発作的咳（gander-honk）・ストライダー（気管虚脱）。下気道: 慢性咳・呼気性呼吸困難・喘鳴・換気不全（喘息・COPD様病態）。突発的悪化はストレス・運動・気温変化で誘発される。

原因

吸入アレルゲンに対するI型IgE介在性過敏反応。代表的な誘因：ダニ、猫砂の粉塵（特に粘土系・凝固系）、タバコの煙、芳香剤、香り付きキャンドル、香水、カビ胞子、花粉、調理時のエアロゾル。フィラリア関連呼吸器疾患（HARD、Dirofilaria immitis L4幼虫）が喘息を模倣または併発しうる—流行地域ではフィラリア予防が必須。シャム・オリエンタルショートヘア・バーミーズで遺伝的素因。ストレス・肥満が重症度を悪化。

病態生理

吸入アレルゲンが気管支粘膜のIgE介在性肥満細胞脱顆粒を誘発→ヒスタミン・ロイコトリエン・血小板活性化因子の放出→好酸球浸潤・気管支攣縮・粘液過分泌・粘膜浮腫。急性発作：平滑筋収縮＋気道粘液栓＋エアトラッピング（猫では重度の肺過膨張により胸部X線で『扁平横隔膜』を呈する）。慢性疾患：平滑筋肥厚・上皮下線維化・基底膜肥厚・杯細胞化生による気道リモデリング→進行性で非可逆性の要素を獲得。BALで確定診断：好酸球>17%（喘息）vs 好中球>7%（慢性気管支炎）；細胞診による鑑別が必須—X線のみでは鑑別不能。喘息重積：初回気管支拡張薬に反応しない持続性重度気管支攣縮；最適ICUケアでも致死率10-20%。

診断

猫喘息（Feline Asthma）の診断は臨床所見、X線検査、除外診断に基づく。下気道の好酸球性炎症＋気管支攣縮。猫の慢性咳嗽の最多原因。推定有病率: 全猫の1-5%。シャム猫で好発傾向。臨床所見: 発作性咳嗽（乾性、非生産性）、呼気性呼吸困難（腹式呼吸）、 喘鳴（wheezing）、開口呼吸（重症発作時）。 慢性例: 運動不耐性、間欠性咳嗽。胸部X線: 気管支壁肥厚（donut sign/tram lines）、 肺過膨張（横隔膜の平坦化）、間質〜肺胞パターン。 重症発作時: 右中葉の無気肺（粘液栓塞）。BAL（気管支肺胞洗浄）: 好酸球>17%（正常<5%）— 確定的。 好中球優位→感染性気管支炎を示唆。糞便検査: 肺虫（Aelurostrongylus abstrusus）の除外。心エコー: 心原性呼吸困難の除外。鑑別診断: 慢性気管支炎、肺虫症、心不全、肺腫瘍、胸水。

治療

診断ワークフロー：(1)胸部X線3方向：気管支パターン（ドーナツ/トラムトラック様）、扁平横隔膜を伴う肺過膨張、粘液栓による右中葉虚脱（時に）。(2)CBC：末梢血好酸球増多（約20%の症例；陰性でも喘息を否定できない）。(3)フィラリア抗原＋抗体（必須—HARDは喘息を模倣）。(4)糞便ベルマン法（猫肺虫Aelurostrongylus abstrusus）。(5)気管支鏡＋BAL（確定診断）：好酸球>17%で喘息確定。緊急管理（急性重症発作/喘息重積）：(A)ハンドリングストレス最小化；安定化までケージ内40-50%酸素またはフロー酸素。(B)テルブタリン0.01 mg/kg SC/IM（迅速気管支拡張、q4-6h反復）またはサルブタモール90 μgをAeroKatスペーサーで2吸入、最初の1時間はq5-10min。(C)デキサメタゾンSP 0.1-0.5 mg/kg IV/IM（プレドニゾロンより速効、ミネラルコルチコイド作用なし）。(D)重度治療抵抗性：エピネフリン0.01 mg/kg IM（最終手段）、アミノフィリン5 mg/kg IM/緩徐IV。(E)安定化までストレス誘発処置は避ける；重度呼吸困難ではX線・採血を延期。長期管理（基幹は抗炎症療法）：(F)吸入ステロイド推奨（経口より全身副作用少）：フルチカゾン110-220 μgをAeroKatスペーサーでq12h（十分な効果に7-14日；導入時は経口ブリッジ）。フルチカゾンプロピオン酸/フロ酸エステルは同等。(G)経口プレドニゾロン1-2 mg/kg PO q12h ×5-7日、その後0.5 mg/kg q24hに漸減、最終的に0.5 mg/kg EOD；安定後に吸入へ移行。注意：猫はプレドニゾン→プレドニゾロン変換が劣るためプレドニゾロンを使用。(H)気管支拡張薬（救済・補助）：サルブタモール90 μgをAeroKatで2吸入、q4-6h頓用（長期単剤は不可—ラセミ体サルブタモールは炎症を悪化させうる、利用可能ならlevalbuterol）；テルブタリン0.625-1.25 mg PO q12h（慢性使用）。(I)鎮咳薬：ブトルファノール0.2-0.4 mg/kg PO q8-12h（鎮静作用）。(J)シクロスポリン2-7 mg/kg PO q12-24h（治療抵抗例のステロイド代替；免疫調節薬）。(K)アレルゲン特異的免疫療法は専門医のもとで。飼い主教育：AeroKatスペーサー訓練が成否を分ける—ポジティブ強化で5-10日の段階的慣れが必要；早期中止は治療失敗。

予防

環境管理（最も効果的）：低粉塵の猫砂に変更（紙・木・シリカゲル—粘土系・凝固系を避ける）、禁煙、芳香剤・香り付きキャンドル・エアロゾル洗剤の除去、主な生活域のHEPA空気清浄機、HEPA掃除機による定期的な掃除、可能なら絨毯回避。BCS 5/9への体重管理（肥満は気道過敏性を悪化）。流行地域ではフィラリア予防が必須（セラメクチン、イベルメクチン、ミルベマイシン）。喘息罹患猫ではβ遮断薬を避ける（気管支攣縮リスク）。ストレス軽減（Feliway、予測可能な日課）。

予後

良好な環境管理＋吸入ステロイドで管理された軽中等症：予後良好、ほぼ正常なQOLと寿命。治療抵抗性・重症：経過は変動、ステロイド代替（シクロスポリン）が必要；数年で固定気道閉塞へ進行する症例あり。喘息重積死亡率：最適ICUケアでも10-20%；生存例の30-50%は12ヶ月以内に再発。予後不良因子：継続的な煙曝露、持続的肥満、飼い主の吸入器非遵守。参考文献：Reinero CR. Vet J 2011（喘息の進展）；Trzil JE. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2020（喘息ガイドライン）；Padrid PA. AAFP Asthma Guidelines 2014；Galler A et al. JFMS 2018（吸入ステロイド）。

関連する薬品

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📚 参考文献

Based on articles retrieved from PubMed

1. Trzil JE (2020). An update on feline asthma. Vet Clin North Am Small Anim Pract. [DOI] [PubMed]

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