うっ血性心不全

概要

心臓が十分な拍出量を維持できず、肺水腫や胸水を引き起こします。

主な症状

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臨床徴候

ウサギにおけるうっ血性心不全の臨床徴候は心機能低下の程度により段階的に進行する。代償期（無症候）: 心雑音が唯一の所見、聴診で発見される。早期心不全: 運動不耐性・咳（左心不全）・腹水（右心不全）。進行性心不全: 呼吸困難・チアノーゼ・失神・夜間咳。末期: 起座呼吸・肺水腫・心原性ショック。猫では FATE（大動脈血栓塞栓症）として急性後肢麻痺・冷感・疼痛・パルス消失で発症することがある。

原因

加齢・慢性的摩耗・累積的損傷による心血管系組織の進行性劣化が原因。遺伝的素因・慢性炎症・酸化ストレス・不適切な飼育条件が寄与。ウサギの飼育管理と食事因子が変性変化を加速しうる。

病態生理

ウサギの心血管系組織における進行性変性変化は、細胞構造と機能の漸進的喪失を伴う。酸化ストレス・慢性炎症・細胞老化・組織修復障害が関与する。加齢変化・累積的環境侵襲・遺伝的素因が疾患進行に寄与する。飼育管理と食事要因が変性疾患を悪化させうる。

診断

呼吸困難・運動不耐・チアノーゼ（ウサギは絶対鼻呼吸のため鼻翼呼吸が特徴的）の臨床徴候から疑診。胸部X線で心拡大・肺水腫・胸水を評価。心臓超音波で基礎心疾患（DCM・弁膜症・心筋炎）を特定し、収縮能・拡張能を定量。心電図で不整脈を検出。NT-proBNP測定。腹部超音波で腹水・肝うっ血を確認。CBC・生化学で腎機能・電解質異常を評価。血圧測定。安静時呼吸数のモニタリングが治療反応の指標。

治療

ウサギのうっ血性心不全 — 拡張型心筋症、弁膜疾患、肺性心に続発することが多い。【診断】: 胸部X線（心拡大、肺水腫、胸水）、心エコー（内径短縮率、心腔径、弁機能）、ECG（不整脈検出 — ウサギ正常HR 180-250 bpm）。【急性代償不全（緊急）】: 酸素補給（フローバイまたは酸素ケージ — マスク/保定によるストレス回避）。フロセミド1-4 mg/kg IV/IM q4-6h（初期）、安定後1-2 mg/kg PO q12hに漸減。重度胸水: 超音波ガイド下胸腔穿刺（バタフライカテーテル）。ハンドリングストレスを最小化 — ウサギはストレスに極めて敏感でカテコラミンサージで死亡しうる。【慢性管理】: ACE阻害薬: ベナゼプリル0.5-1.0 mg/kg PO q24hまたはエナラプリル0.25-0.5 mg/kg PO q12-24h（後負荷軽減、腎保護）。フロセミド1-2 mg/kg PO q12-24h（最小有効量 — 脱水と腎機能をモニタリング）。ピモベンダン0.1-0.3 mg/kg PO q12h（強心薬/血管拡張薬 — ウサギDCMでの有効性の報告増加）。スピロノラクトン1-2 mg/kg PO q12-24h（カリウム保持性利尿薬、抗線維化）。心房細動/SVT: ジルチアゼム0.5-1.0 mg/kg PO q8-12h。心室性不整脈: リドカイン1-2 mg/kg緩徐IVボーラス（緊急）、維持にメキシレチン5-10 mg/kg PO q8h。【食餌】: チモシー牧草自由摂食（必須 — 食欲不振によるGI stasisが最も多い致死的合併症）。可能な限り低ナトリウム食。水分補給維持。【モニタリング】: 心エコーq3-6ヶ月、利尿薬使用中は腎数値（BUN、クレアチニン、K+）q2-4週、安静時呼吸数（<60/分目標）。経口ペニシリン系は禁忌。鎮静にα2作動薬回避（心血管抑制）。参考文献: Pariaut (2009) Vet Clin Exot Anim; Quesenberry & Carpenter (2012); Harcourt-Brown (2002).

予防

予防には適切な飼育管理（適切な食事・清潔な環境・最適な温湿度）；定期的な獣医師の健康診断；新規動物の検疫；ストレス軽減；種特異的予防措置が含まれる

予後

変性疾患の予後は進行速度と管理可能性に依存する。緩徐進行性の場合、適切な対症療法とQOL管理で長期生存が可能。急速進行性の場合は予後不良。定期的な再評価と治療調整が重要。

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