うっ血性心不全

概要

心臓が十分な拍出量を維持できず、肺水腫や胸水を引き起こします。

主な症状

原因

加齢・慢性的摩耗・累積的損傷による心血管系組織の進行性劣化が原因。遺伝的素因・慢性炎症・酸化ストレス・不適切な飼育条件が寄与。ウサギの飼育管理と食事因子が変性変化を加速しうる。

病態生理

ウサギの心血管系組織における進行性変性変化は、細胞構造と機能の漸進的喪失を伴う。酸化ストレス・慢性炎症・細胞老化・組織修復障害が関与する。加齢変化・累積的環境侵襲・遺伝的素因が疾患進行に寄与する。飼育管理と食事要因が変性疾患を悪化させうる。

治療

ウサギのうっ血性心不全 — 拡張型心筋症、弁膜疾患、肺性心に続発することが多い。【診断】: 胸部X線（心拡大、肺水腫、胸水）、心エコー（内径短縮率、心腔径、弁機能）、ECG（不整脈検出 — ウサギ正常HR 180-250 bpm）。【急性代償不全（緊急）】: 酸素補給（フローバイまたは酸素ケージ — マスク/保定によるストレス回避）。フロセミド1-4 mg/kg IV/IM q4-6h（初期）、安定後1-2 mg/kg PO q12hに漸減。重度胸水: 超音波ガイド下胸腔穿刺（バタフライカテーテル）。ハンドリングストレスを最小化 — ウサギはストレスに極めて敏感でカテコラミンサージで死亡しうる。【慢性管理】: ACE阻害薬: ベナゼプリル0.5-1.0 mg/kg PO q24hまたはエナラプリル0.25-0.5 mg/kg PO q12-24h（後負荷軽減、腎保護）。フロセミド1-2 mg/kg PO q12-24h（最小有効量 — 脱水と腎機能をモニタリング）。ピモベンダン0.1-0.3 mg/kg PO q12h（強心薬/血管拡張薬 — ウサギDCMでの有効性の報告増加）。スピロノラクトン1-2 mg/kg PO q12-24h（カリウム保持性利尿薬、抗線維化）。心房細動/SVT: ジルチアゼム0.5-1.0 mg/kg PO q8-12h。心室性不整脈: リドカイン1-2 mg/kg緩徐IVボーラス（緊急）、維持にメキシレチン5-10 mg/kg PO q8h。【食餌】: チモシー牧草自由摂食（必須 — 食欲不振によるGI stasisが最も多い致死的合併症）。可能な限り低ナトリウム食。水分補給維持。【モニタリング】: 心エコーq3-6ヶ月、利尿薬使用中は腎数値（BUN、クレアチニン、K+）q2-4週、安静時呼吸数（<60/分目標）。経口ペニシリン系は禁忌。鎮静にα2作動薬回避（心血管抑制）。参考文献: Pariaut (2009) Vet Clin Exot Anim; Quesenberry & Carpenter (2012); Harcourt-Brown (2002). [ECVN:Block] 【補助療法オプション — Equine & Canine Vet Nutrition (caninevet.jp)】 • NMNミトコンドリアアシスト (NMN+α-リポ酸+システイン+プロバイオティクス): 細胞エネルギー代謝・サーチュイン活性化・抗老化

予防

予防には適切な飼育管理（適切な食事・清潔な環境・最適な温湿度）；定期的な獣医師の健康診断；新規動物の検疫；ストレス軽減；種特異的予防措置が含まれる

予後

変性疾患の予後は進行速度と管理可能性に依存する。緩徐進行性の場合、適切な対症療法とQOL管理で長期生存が可能。急速進行性の場合は予後不良。定期的な再評価と治療調整が重要。

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