糖尿病性ケトアシドーシス

概要

制御不能な糖尿病の生命を脅かす合併症。重度のインスリン欠乏、ケトン体蓄積、代謝性アシドーシス、脱水を特徴とする。猫の糖尿病の最も一般的な救急発症形態であり、しばしば併発疾患により誘発される。

主な症状

原因

重度の絶対的または相対的インスリン欠乏が原因で、以下により誘発される: (1)新規診断または未治療の糖尿病、(2)インスリン抵抗性を引き起こす併発疾患（膵炎、感染症/UTI、胆管肝炎、甲状腺機能亢進症、腫瘍）、(3)インスリン投与不足、投与忘れ、インスリン抗体、(4)グルココルチコイド投与。猫DKA症例の約70%に併発疾患が存在する（Bruskiewicz et al. JAAHA 1997）。

病態生理

絶対的または相対的インスリン欠乏と拮抗ホルモン（グルカゴン、コルチゾール、カテコラミン）の過剰により、肝糖新生と脂肪分解が制御不能となる。遊離脂肪酸の酸化によりケトン体（アセト酢酸、β-ヒドロキシ酪酸、アセトン）が産生され、緩衝系・腎排泄能を超えると著明な代謝性アシドーシスが生じる。高血糖による浸透圧利尿が重度脱水と電解質枯渇（カリウム、リン）を引き起こし、嗜眠・嘔吐・クスマウル呼吸、最終的に致死的な循環虚脱に至る。

治療

【救急プロトコル — ACVIM/AAHA 2018-2024】 (1) 輸液療法: 平衡晶質液（LRSまたは生理食塩水）で24-48時間かけて脱水補正、通常40-60 mL/kg/日。インスリン開始前に十分な輸液を行い、循環虚脱と低K血症の悪化を予防する。(2) カリウム補充必須: K<3.5 → 60 mEq/L; 3.5-4.5 → 40 mEq/L; 4.5-5.5 → 30 mEq/L; 5.5-6 → 20 mEq/L。最大KCl投与速度は0.5 mEq/kg/h。(3) リン補充: PO4<1.5 mg/dLの場合、リン酸カリウム 0.01-0.03 mmol/kg/h（refeeding syndromeリスク）。(4) インスリン療法: レギュラーインスリンCRI 1.1-2.2 U/kg/日（低用量で開始）、血糖を50-75 mg/dL/hで低下させるよう調整。代替筋注プロトコル: レギュラーインスリン 0.2 U/kg IM、その後0.1 U/kg q1h（Macintire 1995）。血糖<250 mg/dLになったらブドウ糖含有輸液（2.5-5%）に切替えてインスリン継続。(5) 重炭酸ナトリウム: pH<7.0またはHCO3<10 mmol/Lの場合のみ、輸液・インスリン開始後に投与。(6) 誘発要因の治療（UTI、膵炎、胆管肝炎）。(7) 制吐薬（マロピタント 1 mg/kg SC q24h）。(8) モニタリング: 血糖 q1-2h、電解質 q4-6h。安定し採食可能・ケトン陰性となったら長時間作用型インスリン（グラルギン、PZI）へ移行。 [ECVN:Block] 【補助療法オプション — Equine & Canine Vet Nutrition (caninevet.jp)】 • MSM+アミノコンプリート (MSM+必須アミノ酸(BCAA中心)): 組織修復・筋肉維持・肝腎栄養サポート • NMNミトコンドリアアシスト (NMN+α-リポ酸+システイン+プロバイオティクス): 細胞エネルギー代謝・サーチュイン活性化・抗老化 ※MSM+アミノコンプリート: 重度肝・腎不全は蛋白負荷に留意

予防

猫糖尿病の早期認識（多飲多尿、多食、体重減少）。飼い主教育: インスリン投与法、自宅血糖測定（FreeStyle Libreフラッシュグルコース測定）。3-6ヶ月毎の定期検診（フルクトサミン測定含む）。併発疾患の積極的治療。糖尿病猫への不要なグルココルチコイド使用を避ける。

予後

積極的治療下で予後注意: 退院生存率約70%（Bruskiewicz et al. JAAHA 1997、Sieber-Ruckstuhl et al. JFMS 2008）。重度アシドーシス（pH<7.0）、重度低K血症、高齢、重篤な併発疾患（膵炎、腫瘍）で死亡率上昇。長期糖尿病管理を怠ると再発が一般的。新規診断猫の最大50%は早期積極的血糖管理で寛解を達成できる。

内分泌の他の疾患（猫）

関連する疾患