アフラトキシン中毒

概要

アスペルギルス・フラバスに汚染されたカビ飼料によるマイコトキシン中毒で急性肝壊死を引き起こします。

主な症状

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臨床徴候

ウサギにおけるアフラトキシン中毒の臨床徴候は毒性物質の種類と曝露量により急性〜慢性まで多様。消化器症状（嘔吐・下痢・流涎・腹痛）が最も一般的な初期所見。神経毒では振戦・痙攣・運動失調・昏睡。肝毒では黄疸・凝固障害・肝性脳症。腎毒では乏尿・尿毒症徴候。血液毒では貧血・出血傾向・メトヘモグロビン血症。心血管毒では不整脈・低血圧・ショック。急性曝露では症状発現が迅速で、早期除染と支持療法が予後を決定する。

原因

肝臓/胆道に影響する有毒物質への曝露が原因。一般的な毒素：重金属（鉛・亜鉛）・家庭用化学物質・有毒植物・農薬・薬物（不適切使用・偶発曝露）・環境汚染物質。ウサギの食性と生理学的特性が毒素の吸収・代謝・感受性に影響しうる。

病態生理

ウサギの肝臓/胆道組織に影響する中毒曝露は、有害物質の経口摂取・吸入・経皮吸収に起因する。毒素は直接的な細胞毒性・酸化ストレス・ミトコンドリア機能障害・重要酵素経路の攪乱を介して細胞を損傷する。ウサギの食性と生理学的特性が毒素の吸収と代謝に影響しうる。臓器特異的損傷は毒素の薬物動態と標的臓器親和性に依存する。

診断

飼料の保管状況・カビ発生の有無を聴取。血液検査で肝酵素（ALT・ALP）の著明な上昇・ビリルビン上昇・凝固時間延長を確認。腹部超音波で肝臓のエコー性状変化・腹水を評価。肝生検で肝細胞壊死・胆管過形成を病理学的に確認。飼料のアフラトキシン濃度測定。ウサギはアフラトキシンB1に高い感受性を持ち、汚染干し草・ペレットの摂取で急性肝不全を発症する。

治療

アスペルギルス・フラバス汚染飼料によるアフラトキシン中毒は急性肝壊死を引き起こす — 特異的解毒剤は存在しない。汚染飼料（カビた牧草、ペレット、穀物）の即時除去。肝保護療法が治療の中心: SAMe 20 mg/kg PO q24h 空腹時＋シリマリン（ミルクシスル）4-15 mg/kg PO q8-12h＋UDCA（ウルソデオキシコール酸）10-15 mg/kg PO q24h。コレスチラミン2g/20mL水 PO q24h 消化管内マイコトキシン結合剤として（腸肝循環を減少）。積極的IV輸液療法（0.9% NaCl＋2.5%デキストロース） — 肝不全はしばしば低血糖を引き起こす。ビタミンK1 1-2.5 mg/kg SC q12h 凝固障害がある場合（アフラトキシンは凝固因子合成を阻害）。ビタミンB群補給（B12 0.5-1.0 mg SC 週1回）。メロキシカム0.3-0.5 mg/kg SC q24hで疼痛緩和（肝機能低下時は慎重投与）。Critical Care（Oxbow）q4-6hでシリンジ給餌 — 栄養維持は二次的肝リピドーシス予防に重要。血液化学モニタリング: ALT、ALP、GGT、胆汁酸、ビリルビン、アルブミン、血糖、PT/aPTTを連続的に。肝性脳症発現時: ラクツロース0.5 mL/kg PO q8-12h。飼料品質管理: 牧草/ペレットは涼しく乾燥した条件で保管、カビた飼料は廃棄、信頼できる供給元から購入。若齢ウサギが最も感受性が高い。参考文献: Harcourt-Brown (2002), Quesenberry & Carpenter 4th ed.

予防

予防には適切な飼育管理（適切な食事・清潔な環境・最適な温湿度）；定期的な獣医師の健康診断；新規動物の検疫；ストレス軽減；種特異的予防措置が含まれる

予後

中毒の予後は毒素の種類、曝露量、治療開始までの時間に依存する。早期の除染と支持療法で軽度中毒は予後良好。重度中毒や臓器障害がある場合は予後慎重〜不良。原因毒素の特定と除去が最優先。

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