播種性血管内凝固症候群（DIC）

概要

ウサギにおける代謝性の血液疾患。播種性血管内凝固は適切な診断と治療管理が重要である。早期発見と適切な介入が予後改善の鍵となる。

主な症状

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臨床徴候

ウサギにおける播種性血管内凝固の臨床徴候は血液成分異常の種類により異なる。貧血: 粘膜蒼白・元気消失・運動不耐性・頻脈・呼吸促迫（重度では失神・心雑音）。出血傾向: 紫斑・粘膜出血・血尿・血便・関節血腫（凝固障害・血小板異常）。血栓症: 急性肢痛・麻痺（FATE等）・呼吸困難（肺塞栓）。白血球減少: 発熱・敗血症・反復性感染。溶血性貧血: 黄疸・暗色尿・脾腫。

原因

ウサギにおける播種性血管内凝固症候群（DIC）の原因: 重篤な基礎疾患に続発して凝固カスケードが全身的に活性化される致死的凝固障害。ウサギではウイルス性出血病（RHD/RHDV2）が最も重要な原因であり、敗血症、重度の子宮疾患（子宮腺癌・子宮蓄膿症）、重度外傷、熱射病、肝不全なども誘因となる。微小血栓が全身の臓器を障害すると同時に、凝固因子と血小板の消費により出血傾向が生じる。

病態生理

播種性血管内凝固症候群はウサギにおける血液・全身性疾患である。重篤な基礎疾患（RHD、敗血症、子宮疾患等）により組織因子が大量放出され、凝固カスケードが全身的に活性化される。微小血管内に広範なフィブリン血栓が形成され、腎臓・肝臓・肺などの臓器微小循環が障害される。同時に凝固因子と血小板が消費され（消費性凝固障害）、線溶系の二次的亢進と相まって重篤な出血傾向が生じる。ウサギではRHDV2感染時に急性DICが高頻度で発生し、致死率が極めて高い。

診断

凝固検査（PT延長・APTT延長・フィブリノーゲン低下・FDP/D-dimer著増）でDICの診断基準を評価。CBC（血小板急減・破砕赤血球→微小血管障害性溶血）を確認。血液塗抹で分裂赤血球・有棘赤血球を確認。AT III低下（消費性）で重症度を判定。基礎疾患の検索が必須：RHD（最も多い原因）、パスツレラ敗血症、子宮腫瘍、肝コクシジウム。臓器障害評価としてBUN/Cre・肝酵素・ビリルビンを測定。ウサギは嘔吐反射がないため消化管出血は血便で発見されることが多い。

治療

DIC治療の最優先事項は基礎疾患（トリガー）の治療。ウサギの一般的なDICトリガー: RHDV/RHDV2（支持療法のみ — 特異的抗ウイルス薬なし）、敗血症（積極的抗菌薬療法）、子宮腺癌/子宮蓄膿症（緊急OHE）、重度外傷、熱射病。積極的IV晶質液輸液（0.9% NaClまたはLRS 100 mL/kg/日）で循環血液量と臓器灌流を維持。新鮮凍結血漿（FFP）10-15 mL/kg IVで消費された凝固因子を補充 — DICで最も重要な血液製剤。ヘパリン療法: 未分画ヘパリン100-200 IU/kg SC q8h（論争あり — 早期/過凝固相ではさらなる微小血栓形成を防ぐ可能性があるが、出血相では禁忌）。フェイスマスクで酸素投与（組織低酸素はDICを悪化させる）。体温維持のため積極的加温。メロキシカム0.3-0.5 mg/kg SC q24hで疼痛緩和（出血悪化の可能性あり慎重投与）。安定していればCritical Care（Oxbow）でシリンジ給餌。モニタリング: 凝固パネル（PT、aPTT、フィブリノゲン、Dダイマー）、血小板数、PCV、血糖を頻回に。PCVが15-20%未満に低下した場合、新鮮全血輸血（5-10 mL/kg IV 30-60分かけて緩徐に）。RHDVワクチン接種が最も重要な予防 — RHDV2がウサギの致死的DICの主要原因。参考文献: DeCubellis & Graham (2013) Vet Clin Exot Anim, Quesenberry & Carpenter 4th ed.

予防

ウサギにおける播種性血管内凝固の予防は基礎疾患の管理が中心。感染性血液疾患（バベシア・エールリッヒア・ヘモプラズマ・FeLV）: ワクチネーションと媒介動物制御。中毒性貧血: 玉ねぎ・アセトアミノフェン・抗凝固殺鼠剤の管理徹底。免疫介在性疾患: 確立された予防法なし、早期発見と治療が重要。輸血関連感染症予防: 供血動物の感染症スクリーニング。

予後

播種性血管内凝固症候群（DIC）の予後: 早期発見と適切な治療で多くの疾患は予後良好。慢性疾患は定期的モニタリングと治療調整で長期管理可能。

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