腺胃拡張症（PDD）／ボルナウイルス感染症

概要

鳥ボルナウイルス（ABV/PaBV）によるオウム類の壊滅的ウイルス性神経胃腸疾患。消化管神経とCNSのリンパ球形質細胞性浸潤→消化管運動障害、重度体重減少、神経症状。長期潜伏（数ヶ月-数年）、治癒なし、しばしば致死的。混合オウム類コレクションでの主要懸念。

主な症状

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臨床徴候

オウムにおける前胃拡張症の臨床徴候は消化管病変の部位と病態により異なる。上部消化管: 嘔吐・吐血・食欲不振。小腸: 下痢（小腸性: 量多・回数少・体重減少を伴う）・嘔吐・腹痛。大腸: 下痢（大腸性: 量少・回数多・粘液・血便・テネスムス）。急性腹症: 強い腹痛・嘔吐・ショック徴候・腹部触診で腫瘤や緊張感（GDV・腸捻転・腸閉塞）は緊急評価が必要。

原因

オウムの前胃拡張症（PDD）は鳥ボルナウイルス（avian bornavirus / Parrot bornavirus, PaBV）感染が主因で、糞・尿を介した水平感染が想定される。コニュアやヨウム・ボウシインコなど大型インコに多い。

病態生理

鳥ボルナウイルス（オウムボルナウイルス1-8 / PaBV-1からPaBV-8＋他）— ssRNAウイルス、持続感染。病原性：ウイルスは消化管神経系（アウエルバッハ・マイスナー神経叢）とCNS標的 — 免疫介在性リンパ球形質細胞性神経節神経炎→神経支配臓器の機能障害。2主要症候群：(1)消化管型（古典的「マコーやせ病」）：運動性障害による腺胃・筋胃拡張→慢性吐出、糞便中の未消化食（種子全体）、正常/増加食欲にも関わらず重度体重減少、腹部膨満；(2)神経型：CNS脳炎 — 発作、運動失調、頭部振戦、失明、協調運動障害、異常発声；(3)併発型頻発。長期潜伏：感染から臨床症状まで数週-数年。多くの感染鳥は数年間ウイルス排泄する無症状キャリア（または発症しない）。宿主：オウム類大半、特に感受性：マコー（Ara、Anodorhynchus）、ヨウム（Psittacus）、アマゾン、コニュア、オウム。伝播：経口-糞便、エアロゾル可能性；垂直伝播実証。診断：PCR（総排泄腔/咽頭スワブ）で排泄ウイルス検出；血清学で抗体検出（陽性鳥多くは無症状）；確定診断は嗉嚢/腺胃生検でリンパ球形質細胞性神経節神経炎の組織病理学。嗉嚢生検が生前ゴールドスタンダード。

診断

X線検査で前胃拡張（プロベントリクルス径の著明な増大）を確認。造影X線でバリウム通過遅延を評価。CBC・生化学で非特異的変化（CK上昇、低蛋白）を確認。確定診断はそ嚢または前胃生検による神経叢のリンパ形質細胞性神経節炎の病理所見。ABV-PCR（クロアカ・そ嚢スワブ）で病原体検出するが、感度は70-80%であり陰性でも除外不可。大型オウム（コンゴウインコ、ヨウム）で好発し、体重減少・未消化便・嘔吐の3徴に注意。

治療

根治治療なし。延命・QOL維持のための支持＋免疫抑制管理。(1)抗炎症/免疫調整：メロキシカム 0.5-1 mg/kg PO q12-24h（NSAIDsが炎症性神経節神経炎軽減 — 第一選択）；セレコキシブ 5-10 mg/kg PO q12h（代替）；シクロスポリン 5-10 mg/kg PO q12h（免疫抑制試験 — 一部臨床報告で恩恵）；プレドニゾロン 0.5-1 mg/kg PO q24h（鳥で長期回避 — 免疫抑制リスク）。(2)消化管運動支援：メトクロプラミド 0.5 mg/kg PO/SC q8h（鳥で有効性限定）；シサプリド 0.5-1 mg/kg PO q8h。(3)栄養支援：消化容易な高カロリー食、少量頻回；食欲不振時は強制給餌（Harrison's Recovery等の育児食）体重5-10%をq3-6h；慢性給餌に食道瘻チューブ検討。(4)プロバイオティクス：鳥用プロバイオティクス。(5)ビタミン/ミネラル支援：B群、ビタミンE、亜鉛。(6)二次感染の即時治療（免疫抑制リスク）：培養指向抗菌薬、抗真菌薬（特にカンジダ・アスペルギルス）。(7)ストレス因子回避 — 静かな環境、穏やかな取扱。(8)他オウム類から厳格隔離（高伝染性）。(9)QOL評価 — 重度消耗、嚥下障害、機能阻害神経症状時に安楽死。

予防

(1)導入前の新規鳥PCR＋血清学スクリーニング；30-90日検疫で反復検査。(2)閉鎖群管理 — PDD未感染繁殖家のみから調達。(3)異なる源からの鳥混合禁止。(4)鳥間の器具＋ケージ消毒（次亜塩素酸ナトリウム1:10）。(5)陽性繁殖鳥淘汰（垂直伝播）。(6)ストレス制限（免疫抑制で疾患誘発）。(7)最適栄養＋UV-B＋適切飼育。(8)繁殖施設の年次群検査。(9)ABV陽性鳥は単独または他陽性鳥とのみとの飼い主教育。(10)現在市販ワクチン未開発。

予後

可変：不顕性キャリアは正常寿命可能；臨床PDDは典型的に数ヶ月かけて進行。積極的支持療法＋NSAIDsで臨床発症からの生存期間中央値6-24ヶ月；QOLありで3-5年生存鳥もあり。治療なし：3-12ヶ月。急性神経型：不良（しばしば数週-数ヶ月）。重度消耗を伴う消化器型：不良（数ヶ月）。共存感染で予後悪化。

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