痙攣発作（フクロモモンガ）

概要

フクロモモンガにおける特発性の神経系疾患。痙攣発作は適切な診断と治療管理が重要である。早期発見と適切な介入が予後改善の鍵となる。

主な症状

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原因

フクロモモンガにおける特発性の神経系疾患。痙攣発作は適切な診断と治療管理が重要である。早期発見と適切な介入が予後改善の鍵となる。

病態生理

フクロモモンガにおける特発性の神経系疾患。痙攣発作は適切な診断と治療管理が重要である。早期発見と適切な介入が予後改善の鍵となる。

治療

フクロモモンガ痙攣の治療: ① 原因鑑別重要—低血糖、低Ca、肝性脳症、感染（E. cuniculi、リステリア）、頭部外傷、毒物。② 緊急: ジアゼパム 0.5-2 mg/kg IM/IV、midazolam 0.2-0.5 mg/kg IM/IN。③ 持続: phenobarbital 2-5 mg/kg IM/IV、levetiracetam 20-30 mg/kg PO/SC q8h。④ 原因治療: 低血糖は5%デキストロース slow IV、低Caはグルコン酸Ca 50-100 mg/kg slow IV、E. cuniculi疑いはfenbendazole 20 mg/kg PO q24h × 28日（ウサギ）、肝性脳症はラクツロース、Hill's l/d、ジアゼパム回避（GABA作動性悪化）。⑤ 検査: 血糖、Ca、ALT、BUN、E. cuniculi抗体、MRI。支持療法（小型哺乳類）: 等張輸液 80-100 mL/kg/日 SC/IV、保温（26-28℃）、シリンジ給餌（Critical Care/Recovery 50-90 mL/kg/日を3-4回分割）、メロキシカム 0.5-1.0 mg/kg PO q12-24h で疼痛・炎症管理。 [ECVN:Block] 【補助療法オプション — Equine & Canine Vet Nutrition (caninevet.jp)】 • NMNミトコンドリアアシスト (NMN+α-リポ酸+システイン+プロバイオティクス): 細胞エネルギー代謝・サーチュイン活性化・抗老化。NMN 5000mgがNAD+産生を促進→ミトコンドリア機能改善+サーチュイン(SIRT1-7)活性化。認知機能低下(CDS)、変性性脊髄症、慢性代謝疾患(糖尿病/クッシング)、加齢性臓器機能低下のサポートに

予防

フクロモモンガにおける痙攣発作の予防は原因病態によって異なる。感染性脳炎: 適切なワクチネーション（特に狂犬病・ジステンパー・FIP予防）と媒介動物制御。特発性てんかん: 遺伝性素因品種の繁殖管理。認知機能不全症候群: 知的刺激の提供、適度な運動、抗酸化サプリメント、SAMe等の補完療法。外傷性脳脊髄損傷: 交通事故・落下事故予防、適切な飼育環境。中毒予防: 環境管理。

予後

フクロモモンガの痙攣は低Ca（NSHP）、低血糖、肝性脳症が主因—Ca＋VitD3＋UVB補正で予後改善。代謝性痙攣は早期介入で予後良好、慢性NSHPの骨格変形は永続的。中毒（殺虫剤）は除去で予後良好だが、神経学的後遺症のリスクあり。

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