ホルモン性毛引き症

概要

ホルモン不均衡による羽毛破壊行動。

主な症状

原因

皮膚バリア機能の破綻と局所微小環境の変化が発症の基盤にある。感染（細菌・真菌・寄生虫）、アレルギー反応、自己免疫疾患、内分泌異常による被毛・皮膚の変化、栄養欠乏、物理的刺激（摩擦、持続的湿潤）、環境アレルゲンへの曝露が原因となる。皮膚の常在菌叢バランスの破綻や免疫防御の低下が二次感染のリスクを高める。

病態生理

心疾患の病態生理は心拍出量低下と代償機構の活性化に基づく。弁膜疾患では逆流/狭窄による容量負荷/圧負荷が心腔のリモデリングを誘導する。心筋症では心筋細胞の変性・線維化により収縮力低下または拡張障害が生じる。神経体液性代償機構（RAAS・交感神経系）は一時的に心拍出量を維持するが、長期的には心筋障害の進行とうっ血の増悪を引き起こす悪循環に転じる。

治療

ホルモン性毛引き症には根底にある繁殖衝動への対処が必要。第一選択: デスロレリン4.7 mgインプラントSC（GnRHアゴニスト — 性腺ホルモンを6-18ヶ月間抑制）。環境改善が重要: 光周期を10-12時間/日に短縮（長日は繁殖ホルモンを刺激）、鏡や反射面を撤去（認知されたパートナー）、巣作り場所や閉鎖空間を撤去、背中/翼のなでを避ける（性的刺激）。食事調整: 高エネルギー食を減少（種子の過剰、温かい柔らかい食品は繁殖を刺激）。皮膚損傷を伴う自己損傷: Eカラーを一時的に、局所アロエベラ、二次感染時はエンロフロキサシン15 mg/kg PO q12h。行動性羽毛破壊障害（FDB）との鑑別: ホルモン性は通常腹側体部と内股に影響; FDBは到達可能なあらゆる場所。医学的原因の除外: ダニの皮膚掻爬、PBFD PCR、甲状腺パネル、肝臓パネル。行動エンリッチメント: 採餌おもちゃ、社会的交流、トレーニング。フルオキセチン1-2 mg/kg PO q24hは難治性症例の最終手段（鳥類データ限定）。参考文献: van Zeeland et al. 2009, Rubinstein & Lightfoot 2012。

予防

品種特異的な心臓スクリーニング検査（心エコー・心電図・BNP/NT-proBNP測定）の定期実施が早期発見に不可欠である。適正体重の維持、適度な運動、塩分制限食が心臓への負担軽減に寄与する。フィラリア予防薬の通年投与により寄生虫性心疾患を予防する。繁殖前の心臓検査により遺伝性心筋症の次世代への伝播を防止する。

予後

疾患の重症度、治療開始の早さ、治療反応により異なる。早期の適切な治療介入で一般に予後改善。

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