トキソプラズマ症（急性）

概要

トキソプラズマ・ゴンジイによる急性原虫感染。有袋類は極めて感受性が高く、感染はしばしば致死的です。

主な症状

原因

フクロモモンガにおけるトキソプラズマ症（急性）の原因: トキソプラズマ・ゴンジイによる急性原虫感染。有袋類は極めて感受性が高く、感染はしばしば致死的です。

病態生理

トキソプラズマ症（急性）はフクロモモンガにおける寄生虫疾患である。寄生虫は経口摂取、経皮的侵入、またはベクター媒介伝播を通じて感染を確立する。抗原変異、免疫調節、細胞内隔離により宿主の免疫防御を回避しながら、宿主の栄養と資源を利用して増殖する。組織損傷は寄生虫の直接的な摂食、機械的破壊、有毒代謝副産物、宿主の炎症・免疫応答に起因する。重度の寄生虫感染は貧血、栄養失調、臓器機能障害、二次感染を引き起こしうる。

治療

フクロモモンガの急性トキソプラズマ症（緊急—有袋類は極めて感受性が高い）：(1) 抗原虫療法：ST合剤15-30 mg/kg PO q12h×28日（第一選択）。クリンダマイシン12.5-25 mg/kg PO q12h×28日（代替—良好なCNS浸透性）。ピリメタミン0.5-1 mg/kg PO q12h×28日+ロイコボリン0.5-1 mg/kg PO q24h（骨髄抑制予防—ピリメタミンは葉酸拮抗薬）。重度/CNS病変にはST合剤+クリンダマイシン併用。(2) 積極的支持療法：SC/IO輸液（LRS）100 mL/kg/日—脱水と臓器不全が一般的。q4hシリンジ給餌（Emeraid Omnivore—食欲不振は普遍的）。血糖モニタリングq6h（肝炎からの低血糖）。24-27°Cに保温。メロキシカム0.2 mg/kg PO/SC q24h（炎症/疼痛）。(3) 肝炎管理（急性トキソで一般的）：肝保護剤：SAMe 20 mg/kg PO q24h。肝酵素（ALT・ALP・ビリルビン）q3-5日モニタリング。マロピタント1 mg/kg SC q24h（悪心）。凝固障害時ビタミンK1 1-2.5 mg/kg SC q12h。(4) 神経学的（CNSトキソプラズマ症）：痙攣にミダゾラム0.5-1 mg/kg IM/IN。脳浮腫にデキサメタゾン0.5-1 mg/kg SC/IM q24h×3日（議論あり—寄生虫血症悪化の可能性；生命を脅かすCNS症状時のみ使用）。(5) 肺炎：酸素補給（フローバイ2-4 L/minまたは酸素ケージ）。生食ネブライゼーションq6-8h。(6) モニタリング：毎日神経学的検査、肝値q3-5日、CBC週1回（白血球減少症が一般的）。治療後4週で血清学/PCR。注意：有袋類はT. gondiiからの死亡率が胎盤哺乳類よりはるかに高い—最適な治療でも予後は不良。参考文献：Hartley 2006, Dubey 2009, Johnson-Delaney 2006。

予防

重大：猫の糞便との全接触を防止（T. gondiiオーシストの主要源）。フクロモモンガを猫のいない環境で飼育。屋内飼育のみ（屋外の土壌/糞便接触防止）。給餌前に全果物/野菜を十分に洗浄。猫のいない施設から昆虫を入手。生肉を与えない。猫や庭土との接触後にグライダー取扱い前に手洗い。新規動物は血清学検査付き30日間検疫。有袋類に有効なワクチンはなし。

予後

有袋類では不良。フクロモモンガの急性トキソプラズマ症は積極的治療でも死亡率>60-70%（有袋類は胎盤哺乳類と比較してT. gondiiの有効な免疫封じ込めを欠く）。超急性（前兆なく突然死）：死亡率>90%。神経症状がある場合：慎重〜不良（併用抗原虫療法で30-40%生存）。肝臓型：不良（劇症肝不全が一般的）。生存者はストレス下で周期的再活性化を伴う慢性潜伏感染の可能性。有袋類では治療よりも予防がはるかに効果的。

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