溶血性貧血

概要

寄生虫・毒素による赤血球破壊。

主な症状

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臨床徴候

トカゲにおける溶血性貧血の臨床徴候は血液成分異常の種類により異なる。貧血: 粘膜蒼白・元気消失・運動不耐性・頻脈・呼吸促迫（重度では失神・心雑音）。出血傾向: 紫斑・粘膜出血・血尿・血便・関節血腫（凝固障害・血小板異常）。血栓症: 急性肢痛・麻痺（FATE等）・呼吸困難（肺塞栓）。白血球減少: 発熱・敗血症・反復性感染。溶血性貧血: 黄疸・暗色尿・脾腫。

原因

トカゲにおける溶血性貧血の原因: 寄生虫・毒素による赤血球破壊。

病態生理

溶血性貧血はトカゲにおける寄生虫疾患である。寄生虫は経口摂取、経皮的侵入、またはベクター媒介伝播を通じて感染を確立する。抗原変異、免疫調節、細胞内隔離により宿主の免疫防御を回避しながら、宿主の栄養と資源を利用して増殖する。組織損傷は寄生虫の直接的な摂食、機械的破壊、有毒代謝副産物、宿主の炎症・免疫応答に起因する。重度の寄生虫感染は貧血、栄養失調、臓器機能障害、二次感染を引き起こしうる。

診断

CBC（PCV低下+血漿の黄色〜赤色変色→溶血の直接所見）が第一選択。血液塗抹で赤血球形態異常（球状赤血球・破砕赤血球・多染性赤血球→再生性反応）と血液寄生虫を検索。尾静脈から採血しPOTZ内で実施。血液生化学（ビリルビン上昇→溶血、AST→組織障害、UA→腎機能）で溶血の程度を評価。末梢血塗抹のギムザ染色で血液寄生虫（Haemoproteus、Hepatozoon等）を直接鏡検。中毒物質（鉛・亜鉛・殺虫剤）の曝露歴聴取。重度貧血ではPCV<10%で輸血の適応評価。

治療

トカゲ溶血性疾患の治療: ① 病型鑑別が治療方針を決める—免疫介在性溶血性貧血（IMHA）、感染性（バベシア・マイコプラズマ・ヘモプラズマ・RHDV2/3 for rabbits）、酸化障害性（タマネギ・ニンニク・アセトアミノフェン・亜鉛中毒）、機械的（DIC・心血管疾患）、遺伝性（ピルビン酸キナーゼ欠損症等）。② 確定: CBC＋網赤血球増加、塗抹（球状赤血球・ハインツ小体・Howell-Jolly体・寄生虫体・破砕赤血球）、Coombs試験、感染症PCR、生化学（ビリルビン・LDH・ハプトグロビン）、尿（ヘモグロビン尿）。③ 緊急輸血: PCV <15%（犬）/<12%（猫）または症候性は輸血適応。輸血: 爬虫類では輸血の臨床的エビデンス限定的。重度貧血では同種全血を試みる場合あり（5-10 mL/kg IO/IV）が、POTZ最適化・原因除去を優先。 ④ IMHA: プレドニゾロン 2 mg/kg PO q12h × 2-4週後漸減、難治例にミコフェノール酸モフェチル 10 mg/kg PO q12h、ヒト免疫グロブリン 0.5-1 g/kg IV、シクロスポリン 5 mg/kg PO q12h。血栓塞栓予防にクロピドグレル 1-2 mg/kg PO q24h（IMHAは血栓リスク高）。⑤ 感染性: バベシア→イミドカルブ 6.6 mg/kg IM 2回（14日間隔）、マイコプラズマ→ドキシサイクリン 5-10 mg/kg PO q12h × 4-6週。⑥ 酸化障害性: 原因物質除去、活性炭、N-アセチルシステイン 140 mg/kg IV 初回→70 mg/kg q6h（パラセタモール中毒時）。⑦ モニタ: PCV・網赤血球・ビリルビン q12-24h、安定後週1回。支持療法（爬虫類）: 種別POTZ（preferred optimum temperature zone）維持が免疫機能回復の前提条件。輸液 25-30 mL/kg/日 SC/ICe（ノルモソルR、温熱）、強制給餌（Carnivore Care 等）、メロキシカム 0.2-0.5 mg/kg PO/IM q24-48h（NSAID持続投与時は腎機能をモニタ）。

予防

溶血性貧血の予防には定期的な予防駆虫、環境衛生と糞便除去、新規動物の隔離・検査、ベクター防除、中間宿主や汚染環境への曝露回避が含まれる。

予後

溶血性貧血の予後: 早期治療で多くは良好。定期モニタリングで管理可能。

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