溶血性貧血
概要
寄生虫・毒素による赤血球破壊。
主な症状
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原因
トカゲにおける溶血性貧血の原因: 寄生虫・毒素による赤血球破壊。
病態生理
溶血性貧血はトカゲにおける寄生虫疾患である。寄生虫は経口摂取、経皮的侵入、またはベクター媒介伝播を通じて感染を確立する。抗原変異、免疫調節、細胞内隔離により宿主の免疫防御を回避しながら、宿主の栄養と資源を利用して増殖する。組織損傷は寄生虫の直接的な摂食、機械的破壊、有毒代謝副産物、宿主の炎症・免疫応答に起因する。重度の寄生虫感染は貧血、栄養失調、臓器機能障害、二次感染を引き起こしうる。
治療
トカゲ溶血性疾患の治療: ① 病型鑑別が治療方針を決める—免疫介在性溶血性貧血(IMHA)、感染性(バベシア・マイコプラズマ・ヘモプラズマ・RHDV2/3 for rabbits)、酸化障害性(タマネギ・ニンニク・アセトアミノフェン・亜鉛中毒)、機械的(DIC・心血管疾患)、遺伝性(ピルビン酸キナーゼ欠損症等)。② 確定: CBC+網赤血球増加、塗抹(球状赤血球・ハインツ小体・Howell-Jolly体・寄生虫体・破砕赤血球)、Coombs試験、感染症PCR、生化学(ビリルビン・LDH・ハプトグロビン)、尿(ヘモグロビン尿)。③ 緊急輸血: PCV <15%(犬)/<12%(猫)または症候性は輸血適応。輸血: 爬虫類では輸血の臨床的エビデンス限定的。重度貧血では同種全血を試みる場合あり(5-10 mL/kg IO/IV)が、POTZ最適化・原因除去を優先。 ④ IMHA: プレドニゾロン 2 mg/kg PO q12h × 2-4週後漸減、難治例にミコフェノール酸モフェチル 10 mg/kg PO q12h、ヒト免疫グロブリン 0.5-1 g/kg IV、シクロスポリン 5 mg/kg PO q12h。血栓塞栓予防にクロピドグレル 1-2 mg/kg PO q24h(IMHAは血栓リスク高)。⑤ 感染性: バベシア→イミドカルブ 6.6 mg/kg IM 2回(14日間隔)、マイコプラズマ→ドキシサイクリン 5-10 mg/kg PO q12h × 4-6週。⑥ 酸化障害性: 原因物質除去、活性炭、N-アセチルシステイン 140 mg/kg IV 初回→70 mg/kg q6h(パラセタモール中毒時)。⑦ モニタ: PCV・網赤血球・ビリルビン q12-24h、安定後週1回。支持療法(爬虫類): 種別POTZ(preferred optimum temperature zone)維持が免疫機能回復の前提条件。輸液 25-30 mL/kg/日 SC/ICe(ノルモソルR、温熱)、強制給餌(Carnivore Care 等)、メロキシカム 0.2-0.5 mg/kg PO/IM q24-48h(NSAID持続投与時は腎機能をモニタ)。
予防
溶血性貧血の予防には定期的な予防駆虫、環境衛生と糞便除去、新規動物の隔離・検査、ベクター防除、中間宿主や汚染環境への曝露回避が含まれる。
予後
溶血性貧血の予後: 早期治療で多くは良好。定期モニタリングで管理可能。
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📚 参考文献
Based on articles retrieved from PubMed
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