NSAID誘発性胃十二指腸潰瘍

概要

NSAIDs(特にフェニルブタゾン・フルニキシン)によるCOX-1阻害で胃・十二指腸粘膜の防御機構(プロスタグランジン依存性粘液・血流)が低下し生じる潰瘍。主に腺部(EGGD)・幽門・十二指腸に発生し、典型的ESGDとは病態が異なる。右背側結腸炎(RDC)と併発することもある(MacAllister et al. JAVMA 1993)。

主な症状

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病態生理

COX-1由来プロスタグランジン（PGE2・PGI2）の欠乏により粘液-重炭酸分泌・粘膜血流・上皮修復が障害され、腺部・幽門・十二指腸に潰瘍が生じる（酸誘発性のESGDとは機序が異なる）。深部潰瘍は出血・穿孔・十二指腸狭窄を来し、同一のCOX-1阻害機序で右背側結腸炎（RDC）を併発しうる。

予防

NSAIDs最低用量・最短期間(フェニルブタゾン <4.4 mg/kg SID × 最大5日)、COX-2選択的NSAID優先(フィロコキシブ 0.1 mg/kg PO SID)、長期投与時は胃粘膜保護薬併用、脱水下投与回避、腎機能定期モニタリング、代替鎮痛法(鍼灸・物理療法)の活用

予後

NSAIDs即時中止+適切治療で60-80%が4-6週間で改善。重度消化管出血・深部潰瘍では3ヶ月以上要する。腎機能併発障害例・慢性例は予後不良。再発防止にはNSAIDs永久回避またはCOX-2選択的使用

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