旋回病（ミクソボラス症）

概要

若いサケ科魚の軟骨を冒すミクソスポレア類寄生虫 — 骨格変形、黒尾、特徴的な旋回/尾追い遊泳行動を起こす。ニジマス養殖と野生サケ科魚個体群に主要影響。OIEリスト疾患。

主な症状

原因

Myxobolus cerebralis — 底生環境のTubifex tubifexが必須の絶対寄生虫。リスク：Tubifex存在（有機物豊富なシルト底質）、感染魚/胞子の導入、水域間の汚染器具、無病水域への感染魚放流、Tubifex繁殖を許す池衛生不良。

病態生理

Myxobolus cerebralisは複雑な2宿主生活環：サケ科魚＋Tubifex tubifex（イトミミズ）。Tubifexから放出される感染性トリアクチノミクソン（TAM）胞子が魚皮膚に侵入→軟骨（特に頭、脊椎）に移動→栄養体が軟骨細胞消費→組織内でミクソスポア形成。軟骨破壊→骨格変形（脊柱前弯、側弯、顎奇形）。CNS構造圧迫→行動異常（旋回運動 — 驚かされると感染魚が密な円周遊泳）。交感神経損傷→「黒尾」（後体部色素細胞調節異常）。若い魚（<5 cm、軟骨が骨化する前）最も感受性 — 年長魚はより抵抗性。感染魚死亡時にミクソスポア放出→Tubifexが摂取→TAMに発達して周期完結。一度確立すれば池/河川システムで数十年持続。宿主：ニジマス（最感受性）、ブラウントラウト、ブルックトラウト、カットスロートトラウト、サケ（感受性低）。米国トラウト河川（コロラド、モンタナ）と世界の養殖に主要影響。

治療

確立感染の有効治療なし。(1)重症魚淘汰（麻酔過量または打撃による安楽死）。(2)生産間の施設完全消毒：池底排水、3ヶ月以上乾燥、塩素化（200 ppm）または25-50 g/m²次亜塩素酸カルシウム；器具消毒（10%ホルマリン）。(3)予防措置（既存感染治療不能）：(a)SPF卵/稚魚調達、(b)軟骨骨化まで稚魚を上昇式レースウェイシステム（Tubifex生息地なし）使用、(c)二次細菌感染にTCAFA/フロルフェニコール、(d)流入水を40 µmスクリーンで濾過（TAM胞子除去）。(4)耐性系統：Hoferニジマス系統（ドイツ由来）が約50%耐性 — 選抜育種プログラム開発中。(5)魚組織内寄生虫を殺す化学療法剤なし。

予防

(1)認証施設からSPF卵調達。(2)消毒なしの流域間魚/器具移動禁止。(3)流入水濾過（40 µm孔でTAM胞子除去）。(4)稚魚飼育にコンクリート/ライナー張りレースウェイ（Tubifex定着防止）。(5)Tubifex繁殖防止に定期的池清掃。(6)組織学またはPCRで新規ストックの検疫＋スクリーニング。(7)感染水域からの生魚製品給餌回避。(8)河川間で胴長靴消毒（10%漂白剤またはホルマリンスプレー）。(9)耐性系統開発（Hoferトラウト）— 新興選択肢。

予後

年長魚（>5 cm）の軽度感染：しばしば不顕性、軽微変形で漁獲サイズに到達。稚魚の重度感染：50-90%死亡率、生存魚に重度変形（販売不可）。養殖場水源で確立すると完全淘汰、乾燥、消毒、水源治療なしには事実上根絶不能。

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