末梢神経障害（糖尿病性）

Peripheral Neuropathy (Diabetic) / 末梢神経障害（糖尿病性）

概要

慢性高血糖による神経損傷で、進行性の後肢脱力と運動失調を引き起こします。

主な症状

異常歩行後肢の衰弱筋萎縮反射低下

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原因

デグーにおける白内障（糖尿病性）の原因は内分泌腺の機能異常または代謝経路の障害である。具体的には自己免疫性内分泌腺破壊、腫瘍性ホルモン産生（機能性腺腫・癌）、医原性（長期ステロイド・薬剤）、栄養性（食事性ミネラル・ビタミン異常）、遺伝性酵素欠損が含まれる。年齢、肥満、品種特異的素因、併発疾患（膵炎・腎不全による二次性内分泌異常）が発症リスクを修飾する。早期診断のための内分泌スクリーニング検査の活用が重要。

病態生理

デグーにおける白内障（糖尿病性）の病態生理は内分泌腺機能異常または代謝経路障害により全身ホメオスタシスが破綻する。糖尿病: β細胞機能不全とインスリン抵抗性により慢性高血糖、終末糖化産物形成、微小血管障害、多臓器合併症を引き起こす。甲状腺機能亢進: T3/T4過剰により基礎代謝亢進、心拍出量増加、体重減少、二次性高血圧と腎機能低下を引き起こす。クッシング症候群: 慢性的コルチゾール過剰により蛋白異化、免疫抑制、二次性糖尿病、感染感受性増大を引き起こす。

治療

末梢神経障害（糖尿病性）はdeguでは非常に稀。報告例ではインスリン依存性で、プロジンク 0.5-1 IU/動物 SC q12h から開始、家庭での血糖モニタ（耳介穿刺、CGM試験的）と組み合わせる。低糖質・高繊維食。インスリン抵抗性をきたす副腎疾患・甲状腺疾患・肥満を除外。支持療法（小型哺乳類）: 等張輸液 80-100 mL/kg/日 SC/IV、保温（26-28℃）、シリンジ給餌（Critical Care/Recovery 50-90 mL/kg/日を3-4回分割）、メロキシカム 0.5-1.0 mg/kg PO q12-24h で疼痛・炎症管理。≥80%。空腹時血糖<200 mg/dL目標。デグーではインスリン療法は標準的でない。【神経障害性疼痛管理】ガバペンチン5-10 mg/kg PO q8-12h（神経障害性疼痛の第一選択 — 他種からの外挿）。メロキシカム1-2 mg/kg PO/SC q24h。【補助】ビタミンB群サプリメント。理学療法。【環境修正】ケージ段差≤10cm、スロープ、パッド付き床材。重度運動失調時は回し車撤去。食餌・水を床面に配置。【モニタリング】神経学的評価q2-4週。白内障・網膜症・腎症の併存症スクリーニング。神経損傷は確立後は部分的に不可逆 — 早期血糖管理が重要。 [ECVN:Block] 【補助療法オプション — Equine & Canine Vet Nutrition (caninevet.jp)】 • NMNミトコンドリアアシスト (NMN+α-リポ酸+システイン+プロバイオティクス): 細胞エネルギー代謝・サーチュイン活性化・抗老化。NMN 5000mgがNAD+産生を促進→ミトコンドリア機能改善+サーチュイン(SIRT1-7)活性化。認知機能低下(CDS)、変性性脊髄症、慢性代謝疾患(糖尿病/クッシング)、加齢性臓器機能低下のサポートに

予防

デグーにおける白内障（糖尿病性）の予防は適正体重維持と適切な栄養管理が中核。糖尿病: 肥満予防（BCS 4-5/9）、低炭水化物食、定期運動、ステロイド長期使用の回避。甲状腺機能亢進症（猫）: ヨウ素過剰摂取の回避、缶詰食のBPA曝露低減、年1回のT4スクリーニング（10歳以上）。クッシング症候群: 早期発見のための定期的臨床評価。アジソン病: 確立された予防法なし、症状の早期認識が重要。