心疾患（心筋症）

概要

心筋の疾患で、進行するまで診断されないことが多い。拡張型心筋症が最も一般的です。

主な症状

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臨床徴候

モルモットにおける拡張型心筋症の臨床徴候は心機能低下の程度により段階的に進行する。代償期（無症候）: 心雑音が唯一の所見、聴診で発見される。早期心不全: 運動不耐性・咳（左心不全）・腹水（右心不全）。進行性心不全: 呼吸困難・チアノーゼ・失神・夜間咳。末期: 起座呼吸・肺水腫・心原性ショック。猫では FATE（大動脈血栓塞栓症）として急性後肢麻痺・冷感・疼痛・パルス消失で発症することがある。

原因

モルモットにおける拡張型心筋症の原因には品種特異的遺伝素因が大きく関与する。心筋症（拡張型・肥大型）、変性性弁膜疾患、先天性心奇形（PDA・VSD・ASD）、不整脈源性心筋症が主要病因。二次性要因として高血圧、甲状腺機能亢進症（猫）、栄養性（タウリン・カルニチン・グレインフリー食関連DCM）、薬剤性、感染性心内膜炎が含まれる。早期診断（雑音検出後の心エコー）と段階的治療が予後改善に直結する。（モルモットは経口ペニシリン系禁忌、Clostridium腸炎を誘発）

病態生理

モルモットにおける拡張型心筋症の病態生理は心筋・弁・伝導系・心膜の機能/構造異常により心拍出量低下と二次的代償機構が連鎖的に展開する。HCMでは心筋肥厚→左室流出路狭窄→左房圧上昇→肺水腫を引き起こす。DCMでは心筋収縮力低下→心室拡張→低心拍出量→神経内分泌系活性化（RAAS・交感神経）→さらなる心室リモデリングが進行する。弁膜疾患では逆流による前負荷増大→心室拡張→不全進行。末期では肺水腫・腹水・心原性ショック・致死的不整脈に進展する。

診断

聴診で心雑音・不整脈・肺水腫音を確認する。胸部X線で心拡大（VHS増大）・肺うっ血・胸水を評価する。心臓超音波検査で左室拡張末期径の増大・収縮能低下（FS低下）・僧帽弁逆流を確認する。モルモットではビタミンC欠乏が心筋障害を悪化させるため、血漿アスコルビン酸濃度を測定する。心電図で不整脈（心房細動・心室性期外収縮）を検出する。NT-proBNPが利用可能な場合は測定する。

治療

利尿薬（フロセミド）、ACE阻害薬、収縮機能障害にはピモベンダン、必要に応じた抗不整脈薬、酸素補充、食事のナトリウム制限、活動制限。定期的な心機能モニタリング。

予防

モルモットにおける拡張型心筋症の予防は遺伝性疾患の繁殖管理と早期発見が中核。グレインフリー食関連DCM予防のためタウリン・カルニチン適切量含有食を選択。フィラリア予防徹底による右心不全予防。歯科ケアによる感染性心内膜炎予防。定期的聴診による心雑音早期発見。

予後

予後要注意。内科的管理で生活の質を改善し生存期間を延長できるが、進行性心疾患は最終的には致死的。

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