てんかん／痙攣

概要

不随意の痙攣発作で、遺伝的または代謝性のことがある。

主な症状

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臨床徴候

ハムスターにおける痙攣発作の臨床徴候は罹患部位（前脳・脳幹・小脳・脊髄・末梢神経）により局在化所見を示す。前脳: 発作・行動変化・盲目・周徊・運動失調。脳幹: 脳神経障害・運動失調・意識障害。小脳: 企図振戦・低測定運動失調・広基歩行。脊髄: 四肢麻痺/対麻痺・排尿障害・反射異常（病変高位で異なる）。末梢神経: 筋萎縮・反射低下・遠位部優位の弛緩性麻痺。

原因

ハムスターにおける痙攣発作の原因は多岐にわたり、感染性（脳炎・髄膜炎）、免疫介在性、変性性、腫瘍性、外傷性、血管性、代謝性、毒性、遺伝性、特発性（特発性てんかん）に分類される。急性発症は外傷・血管障害・中毒を、慢性進行性は変性・腫瘍・代謝性を、再発性発作は特発性てんかんを示唆する。（ハムスターは低体温に脆弱、輸液は体温で温める）

病態生理

ハムスターにおける痙攣発作の病態生理は中枢・末梢神経または神経筋接合部の機能/構造障害により神経伝達が破綻する。占拠性・圧迫性病変（椎間板ヘルニア・腫瘍・水頭症）では実質圧迫→局所虚血・浮腫→神経機能脱落を生じる。炎症性・感染性病変（髄膜脳炎）ではサイトカイン放出・血液脳関門破綻により神経細胞傷害が進行する。発作性疾患（てんかん）では神経細胞の過剰同期性発火により痙攣を反復し、重積は不可逆的神経傷害を招く。前庭・小脳病変では平衡・協調運動障害を、脊髄病変では病変部以下の運動・感覚・自律神経障害を呈する。

診断

発作の性状（全般性強直間代・焦点性・群発・重積）、持続時間、頻度を病歴から詳細に聴取。発作中の動画記録が診断に有用。血液生化学でCa・血糖・BUN/Cre・Na/K異常を除外。ハムスターは騒音・振動・突然の光刺激に対する反射性てんかんが知られている（特にシリアン種の一部系統）。中毒歴（鉛・殺虫剤・観葉植物）の聴取。頭部X線で中耳炎・骨融解を確認。高齢では脳腫瘍を鑑別に含める

治療

ハムスター痙攣の治療: ① 原因鑑別重要—低血糖、低Ca、肝性脳症、感染（E. cuniculi、リステリア）、頭部外傷、毒物。② 緊急: ジアゼパム 0.5-2 mg/kg IM/IV、midazolam 0.2-0.5 mg/kg IM/IN。③ 持続: phenobarbital 2-5 mg/kg IM/IV、levetiracetam 20-30 mg/kg PO/SC q8h。④ 原因治療: 低血糖は5%デキストロース slow IV、低Caはグルコン酸Ca 50-100 mg/kg slow IV、E. cuniculi疑いはfenbendazole 20 mg/kg PO q24h × 28日（ウサギ）、肝性脳症はラクツロース、Hill's l/d、ジアゼパム回避（GABA作動性悪化）。⑤ 検査: 血糖、Ca、ALT、BUN、E. cuniculi抗体、MRI。支持療法（小型哺乳類）: 等張輸液 80-100 mL/kg/日 SC/IV、保温（26-28℃）、シリンジ給餌（Critical Care/Recovery 50-90 mL/kg/日を3-4回分割）、メロキシカム 0.5-1.0 mg/kg PO q12-24h で疼痛・炎症管理。

予防

ハムスターにおける痙攣発作の予防は原因病態によって異なる。感染性脳炎: 適切なワクチネーション（特に狂犬病・ジステンパー・FIP予防）と媒介動物制御。特発性てんかん: 遺伝性素因品種の繁殖管理。認知機能不全症候群: 知的刺激の提供、適度な運動、抗酸化サプリメント、SAMe等の補完療法。外傷性脳脊髄損傷: 交通事故・落下事故予防、適切な飼育環境。中毒予防: 環境管理。

予後

疾患の重症度、治療開始の早さ、治療反応により異なる。早期の適切な治療介入で一般に予後改善。

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