てんかん/痙攣
概要
不随意の痙攣発作で、遺伝的または代謝性のことがある。
主な症状
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原因
ハムスターにおける痙攣発作の原因は多岐にわたり、感染性(脳炎・髄膜炎)、免疫介在性、変性性、腫瘍性、外傷性、血管性、代謝性、毒性、遺伝性、特発性(特発性てんかん)に分類される。急性発症は外傷・血管障害・中毒を、慢性進行性は変性・腫瘍・代謝性を、再発性発作は特発性てんかんを示唆する。(ハムスターは低体温に脆弱、輸液は体温で温める)
病態生理
ハムスターにおける痙攣発作の病態生理は中枢・末梢神経または神経筋接合部の機能/構造障害により神経伝達が破綻する。占拠性・圧迫性病変(椎間板ヘルニア・腫瘍・水頭症)では実質圧迫→局所虚血・浮腫→神経機能脱落を生じる。炎症性・感染性病変(髄膜脳炎)ではサイトカイン放出・血液脳関門破綻により神経細胞傷害が進行する。発作性疾患(てんかん)では神経細胞の過剰同期性発火により痙攣を反復し、重積は不可逆的神経傷害を招く。前庭・小脳病変では平衡・協調運動障害を、脊髄病変では病変部以下の運動・感覚・自律神経障害を呈する。
治療
ハムスター痙攣の治療: ① 原因鑑別重要—低血糖、低Ca、肝性脳症、感染(E. cuniculi、リステリア)、頭部外傷、毒物。② 緊急: ジアゼパム 0.5-2 mg/kg IM/IV、midazolam 0.2-0.5 mg/kg IM/IN。③ 持続: phenobarbital 2-5 mg/kg IM/IV、levetiracetam 20-30 mg/kg PO/SC q8h。④ 原因治療: 低血糖は5%デキストロース slow IV、低Caはグルコン酸Ca 50-100 mg/kg slow IV、E. cuniculi疑いはfenbendazole 20 mg/kg PO q24h × 28日(ウサギ)、肝性脳症はラクツロース、Hill's l/d、ジアゼパム回避(GABA作動性悪化)。⑤ 検査: 血糖、Ca、ALT、BUN、E. cuniculi抗体、MRI。支持療法(小型哺乳類): 等張輸液 80-100 mL/kg/日 SC/IV、保温(26-28℃)、シリンジ給餌(Critical Care/Recovery 50-90 mL/kg/日を3-4回分割)、メロキシカム 0.5-1.0 mg/kg PO q12-24h で疼痛・炎症管理。 [ECVN:Block] 【補助療法オプション — Equine & Canine Vet Nutrition (caninevet.jp)】 • NMNミトコンドリアアシスト (NMN+α-リポ酸+システイン+プロバイオティクス): 細胞エネルギー代謝・サーチュイン活性化・抗老化。NMN 5000mgがNAD+産生を促進→ミトコンドリア機能改善+サーチュイン(SIRT1-7)活性化。認知機能低下(CDS)、変性性脊髄症、慢性代謝疾患(糖尿病/クッシング)、加齢性臓器機能低下のサポートに
予防
ハムスターにおける痙攣発作の予防は原因病態によって異なる。感染性脳炎: 適切なワクチネーション(特に狂犬病・ジステンパー・FIP予防)と媒介動物制御。特発性てんかん: 遺伝性素因品種の繁殖管理。認知機能不全症候群: 知的刺激の提供、適度な運動、抗酸化サプリメント、SAMe等の補完療法。外傷性脳脊髄損傷: 交通事故・落下事故予防、適切な飼育環境。中毒予防: 環境管理。
予後
疾患の重症度、治療開始の早さ、治療反応により異なる。早期の適切な治療介入で一般に予後改善。
関連する薬品
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