貧血（非特異的）

概要

慢性疾患、寄生虫、出血など様々な原因による赤血球数の減少です。

主な症状

原因

免疫寛容の破綻により自己抗原に対する異常な免疫応答が惹起され、自己抗体や自己反応性T細胞が正常な組織を攻撃し破壊する。遺伝的素因、感染症による分子擬態、薬物投与、紫外線曝露、ホルモン変動が主要な誘因となる。MHC遺伝子多型が疾患感受性に強く関与し、特定の品種や雌性個体に好発する傾向が顕著に認められる。

病態生理

免疫寛容の破綻により自己反応性リンパ球が活性化し、正常組織を攻撃する。II型過敏反応では自己抗体が細胞表面抗原に結合し補体依存性溶解やADCCを惹起する。III型では免疫複合体が血管壁や組織に沈着し炎症を誘導する。IV型ではCD4+/CD8+ T細胞が直接的な組織破壊を引き起こす。��性炎症によるエピトープスプレッディングが標的臓器の拡大と疾患の進行を促進する。

治療

基礎原因の特定と治療 — 貧血は徴候であり診断ではない。網状赤血球数を含むCBCで再生性vs非再生性を分類。PCV<15%: 適合チンチラドナーからの輸血検討（交差適合試験推奨、頸静脈から採血、ドナー体重の最大1%）。鉄補充: 鉄欠乏確認時に鉄デキストラン 10mg/kg IM単回、グルコン酸鉄 5-10mg/kg PO q24h。寄生虫性: フェンベンダゾール 20mg/kg PO q24h×5日間（消化管寄生虫）。出血性: 出血源の特定と止血、凝固障害にビタミンK1 2.5-5mg/kg SC/IM q12h。慢性疾患関連: 基礎疾患の治療（腎疾患、腫瘍、慢性感染）。支持療法: 高品質チモシー食、少量の濃緑色葉野菜。輸液: 脱水時に加温乳酸リンゲル液 10-15mL/kg SC q8-12h。ハンドリングストレスの最小化。環境温度15-21℃。PCVと総蛋白をq3-7日でモニタリング。

予防

遺伝的素因を持つ品種では繁殖前スクリーニングが推奨される。確実な一次予防法は確立されていないが、不必要な薬物投与の回避、過度の紫外線曝露回避、適切なワクチネーション間隔の遵守、ストレス軽減が発症リスクの低減に寄与する可能性がある。早期発見のための定期的な血液検査と臨床モニタリングが重篤な臓器障害の予防に重要である。

予後

予後は基礎原因による。治療可能な原因（寄生虫、出血）による再生性貧血は一般に予後良好。慢性疾患や腫瘍による非再生性貧血は予後要注意。

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